头颅MRI 基础知识讲义.ppt

头颅MRI 基础知识;磁共振成像机的基本结构;影响磁共振成像信号强度的因素;MRI与CT比较;正常轴位图像脑叶定位;中央沟;上层面中央沟位置;脑室层面中央沟位置;基底节区与枕叶范围;外侧裂与颞叶位置;后颅凹与枕叶的关系;磁共振成像的读片顺序;磁共振图像的基本参数;磁共振图像上的标记的意义;磁共振图像上的标记的意义;常见磁共振成像扫描序列;其他扫描序列; 磁共振成像的基本序列是T1加权成像（T1WI）和T2加权成像（T2WI），任何磁共振检查都必需有T1和T2图像； T1图像—了解脑内结构 T2图像—发现病变 脑内同一扫描方向上，各个序列扫描的参数是匹配的，即层厚、间隔、位置是相同的，这样才能有效的对比不同序列的信号特点。 ;正常磁共振图像的特征;正常轴位T1WI;正常轴位T2WI;液体衰减反转恢复序列（Flair）; T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。 在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。 ;正常轴位T2Flair;正常轴位T1Flair;弥散加权成像（DWI）; 在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的； 脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI 上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。 弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。;正常轴位DWI;梯度回波（GRE）;T2WI与GRE;脑栓塞;脂肪抑制;脂肪抑制;磁化传递（MT）;普通增强与磁化传递（MT）;血管成像（MRA）的应用; MRA的优点： 无创、快速，可??反复进行， 重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。 MRA的缺点 MRA反映的是血流图，即只有血液流动，才能出现MRA血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄； MRA只能反映动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。 在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示； 注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力，;血管成像;异常磁共振成像的特点;脑结构异常;脑组织界面破坏;中线结构移位;脑室形态改变;脑内信号异常;T1WI信号异常;T2WI信号异常;T1WI信号异常表现;T1WI高信号;T2WI信号异常表现;T2WI低信号;T2FLAIR信号异常表现;新旧病灶的T2Flair比较;DWI信号异常表现;超急性脑梗死（2小时）;多发性硬化;小脑胆脂瘤;CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(1);CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(2);CT扫描中脑血肿的形成及变化规律(3);脑出血的MRI成像及其变化规律; A：质子弛豫增强：不成对电子引起局部磁场波动，使T1和T2弛豫时间缩短； 形成条件：不成对电子 电子间距离＜0.3nm 产生结果：T1WI高信号， T2WI低信号。 ;B：T2弛豫增强：顺磁性物质分布不均，引起局部磁场不均，质子失相位加速，T2弛豫时间缩短； 形成条件：顺磁性物质分布不均； 产生结果：T2WI上低信号 ; 体内血肿的变化主要是血红蛋白的变化，即氧合血红蛋白—脱氧血红蛋白—高铁血红蛋白—含铁血黄素的变化过程； MRI上T2弛豫增强效应与磁共振机的磁场强度的平方成正比。 质子弛豫增强与T2弛豫增强的共同作用，使T2WI低信号更加明显。 ;氧合血红蛋白-非顺磁性物质;脱氧血红蛋白-顺磁性物质;高铁血红蛋白-顺磁性物质;在红细胞外-有不成对电子、之间的距离＜0.3nm，但分布均匀， 有质子弛豫增强效应（引起T1WI高信号和T2WI低信号）。 表现：T1WI：高信号 T2WI：稍低信号 ;含铁血黄素;脑血肿的MR表现;脑出血的时间—信号变化曲线;亚急性后期脑出血;瘤卒中;血管流空消失;脑内异常强化;CT和MRI增强的机理;出血性脑梗死;坏死;血管源性水肿;间质性脑水肿; 额叶胶质瘤;幕下肿块;非肿瘤性病变;脑疝;扣带回疝;海马钩回下疝;小脑