第章 常见病源性细菌演示文稿.ppt

钩端螺旋体 密螺旋体 疏螺旋体 Fontana镀银染色 形态与染色：G－，不易着色，一般用Fontana镀银染色 梅毒螺旋体（或苍白密螺旋体，TP） 培养：困难！不能在人工培养基中繁殖。 【钩体是唯一能在培养基（Korthorf）中生长的螺旋体】 抵抗力：极弱！对温度和干燥特别敏感(离体后1~2h将死亡，50度5min可灭活；4度3d死亡)；对青霉素、四环素、红霉素或砷剂均敏感。 致病物质：TP的荚膜样物质和黏多糖酶 所致疾病：梅毒 （人是梅毒的唯一传染源） 获得性梅毒：性接触传播 先天性梅毒：母体→胎盘→胎儿 免疫性：感染性免疫；细胞免疫比体液免疫重要。 获得性梅毒（后天梅毒） Ⅰ期（初期）梅毒：感染性极强，破坏性小！ 感染后3周左右局部出现无痛性硬下疳，多见于外生殖器（渗 出液中有大量梅毒螺旋体）。4~8周后，常自愈。(入血的螺旋体潜 伏于体内，表现为无症状潜伏期) Ⅱ期梅毒：感染性强，破坏性小！ 经1~2月的潜伏期后，出现梅毒螺旋体血症，全身皮肤、粘膜 常有梅毒疹（扁平湿疣），全身淋巴结肿大，有时亦累及骨、关节 、眼及其他脏器。（在梅毒疹和淋巴结中，存有大量梅毒螺旋体） 3周～3月后体征可消失，又进入无症状潜伏期。 Ⅲ期(晚期)梅毒：感染性小，破坏性大！ 发生于感染约2年以后(亦可长达10~15年)。病变可波及全身组 织和器官。基本损害为慢性肉芽肿，局部因动脉内膜炎所引起的缺 血而使组织坏死。皮肤、肝、脾和骨骼常被累及。若侵害中枢神经 系统和心血管，可危及生命。 Ⅰ期（初期）梅毒 Ⅰ期（初期）梅毒 Ⅱ期梅毒梅毒 Ⅲ期(晚期)梅毒 梅毒儿 锯齿形牙 马鞍鼻 先天性梅毒患者 （三）诊断与防治原则 用暗视野显微镜如查见有运动活泼的密螺旋体即可诊断。 暗视野显微镜下苍白密螺旋体 在暗视野显微镜下，苍白密螺旋体为直的密螺纹螺旋体。（暗视野，放大1000倍） 血清学检查 梅毒是一种性病，预防的主要措施是加强卫生宣传教育和社会管理，目前尚无疫苗预防 　 对病人应早诊、早治，现多采用青霉素3个月－1年，以血清中抗体阴转为治愈指标。 防治原则 * * 中等大小（0.4~1um，0.7~3um）；无芽胞，无荚膜，有菌毛，有的有鞭毛、有的没有。 兼性厌氧；在普通平板基本上形成圆形、中等大小、灰白色或无色半透明的S型菌落（宋内痢疾杆菌除外），肉汤中均匀浑浊。最适温度37℃。 抵抗力较弱，对大多数理化因素敏感。 * * BCD群可发酵甘露醇，A群不能；D群有鸟氨酸脱羧酶，其他没有。 宋内志贺菌有I和II两个交叉变异相，I相呈S型菌落，致病力强；II相呈R型菌落，致病力弱。 * 根据DNA同源性可分为肠道沙门菌（6个亚种）和邦戈沙门菌（仅19血清型）两个种。 * 破伤风（tetanus）的病原菌；发病后机体呈强直性痉挛、抽搐、可因窒息或呼吸衰竭死亡。 * 破伤风痉挛毒素是引起破伤风的主要致病物质，属神经毒(neurotoxin)，毒性极强(小鼠LD50为0.015ng，对人致死量1μg)；为蛋白质，不耐热，可被蛋白酶破坏。 结构：菌体内时为一条分子量约150 000的多肽；释出菌体时，即被裂解为一条分子量约50 000的轻链（A链）和一条100 000的重链（B链），但其间仍由二硫键连结在一起。B链是与神经节苷脂结合的单位，A链则具有毒性作用。 * * 气性坏疽（气性坏疽潜伏期短，发展迅速，病情险恶；卵磷脂酶、胶原酶、透明质酸酶、DNA酶等毒素的分解破坏作用，造成气肿及组织坏死） 食物中毒（腹痛、腹胀、水样腹泻；无热、无恶心呕吐，可自愈） * 肉毒毒素不耐热，煮沸1分钟即可被破坏 * 肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌肉接点处神经介质乙酰胆碱的释放，导致弛缓性麻痹。毒素经内化作用进入细胞内由细胞膜形成的小泡中，不象破伤风毒素从外周神经末稍沿神经轴突上行，而是留在神经肌肉接点处。肉毒毒素前体分子在原始状态时是与一些非毒性蛋白形成一种大小不等的复合物，复合物中的毒性分子可稳定存在于外环境和胃肠道。复合物进入小肠后，在碱性情况下介离，被吸收进入血循环。只有C型和D型毒素是由噬菌体编码，其他型毒素均由染色体决定。 * 在陈旧的培养物中或药物治疗后可变为L型，呈丝状或颗粒状。【用过异烟肼的肺内、外结核患者痰标本中有时可见抗酸性阴性而革兰氏阳性颗粒，以往称为Much颗粒，此颗粒在体内或经培养后可转变为典型的结核分枝杆菌，实际上也是L型】 * 索状因子：由分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。能使细菌在液体