人体及动物生理学内分泌系统.ppt

1.CRH的作用 当机体受到有害刺激，下丘脑分泌的CRH作用于腺垂体促进ACTH的合成与分泌。 CRH对CRH本身也有负反馈调节作用。 有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 长负反馈 — 下 丘 脑 — 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 — 短负反馈 ？ (三)糖皮质激素的分泌调节 有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 长负反馈 — 下 丘 脑 — — 短负反馈 ？ 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 腺垂体分泌的ACTH与肾上腺皮质细胞膜上的受体结合，通过cAMP第二信使模式促进糖皮质激素合成与分泌。 ACTH不但刺激糖皮质激素的分泌，也刺激束状带和网状带细胞的生长发育。 ACTH也具有促进黑素细胞产生黑色素的作用。 ACTH对CRH的分泌有负反馈调节作用。 2.ACTH的作用 有害刺激：疼痛 寒冷、创伤、缺氧 C R H 腺 垂 体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素 长负反馈 — 下 丘 脑 — — 短负反馈 ？ 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴 糖皮质激素对下丘脑和腺垂体有负反馈调节作用。 当长期应用糖皮质激素时，由于其负反馈作用， ACTH分泌减少，病人往往出现肾上腺皮质萎缩。因此，停药应逐渐减量。 3.糖皮质激素的作用 受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌释放。 (四)糖皮质激素的分泌节律 二、肾上腺髓质的内分泌 (一)髓质激素的合成与代谢 1 合成： 髓质以E为主 交感以NE为主 2 代谢： 由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。 (二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用 作 用 类 别 肾 上 腺 素(E) 去甲肾上腺素(NE) 心 率 ↑ ↓(在体) 心输出量 ↑ 不定 冠脉血流量 ↑ ↑ 肌肉小动脉 舒张 收缩 静 脉 收缩 收缩 总外周阻力 ↓ ↑ 血 压 ↑(尤其Sp) ↑↑(尤其Dp) 支气管平滑肌 舒张 稍舒张 消化道平滑肌 稍舒张 稍舒张 妊娠子宫平滑肌 舒张 收缩 糖代谢 血糖↑↑ 血糖↑ 中枢神经系统 激动与焦虑 激动但不焦虑 (三)肾上腺髓质激素的分泌调节 肾上腺髓质分泌 糖皮质激素 ACTH 注：→为促进；→为抑制 交感神经 N受体 多巴胺羟化酶 诱导 多巴胺 NE E 苯乙醇胺氮位甲基移位酶 自身反馈 多巴胺和NE↑ 酪氨酸羟化酶活性↓ E↑ 胰岛中有：A细胞，分泌胰高血糖素； B细胞，分泌胰岛素； D细胞，分泌生长抑素； PP细胞，分泌胰多肽。 第六节 胰岛的内分泌 胰岛素于1965年我国首先人工合成。 促进糖利用，降低血糖； 促进脂肪合成，抑制脂肪分解； 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解； 促进机体生长 一、胰岛素 (一)胰岛素的作用 1.糖代谢：降低血糖。 2.脂肪代谢：促进脂肪合成，抑制脂肪分解。 促进细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进肝脏和肌肉糖原的合成及贮存，抑制糖异生，促进葡萄糖转化为脂肪酸并贮存于脂肪组织中。 促进肝细胞合成脂肪酸并将其转运入脂肪细胞中贮存；促进脂肪细胞摄取葡萄糖并将其转化为脂肪酸和α-磷酸甘油→甘油三脂→储存于脂肪细胞中。 抑制脂肪细胞脂肪酶的活性→抑制脂肪分解。 4.降低血钾：促K+入胞→[K+]o↓。 3.蛋白质代谢 促进氨基酸向细胞内转运；加快细胞核的复制和转录过程，增加DNA、RNA的生成；加速核糖体的翻译，促进蛋白质合成。 抑制蛋白质分解和肝糖异生(其促进机体生长的作用与促进蛋白质合成直接相关) 。 促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解。 (二)胰岛素的作用机制 (三)胰岛素缺乏时的三多一少症状 胰 岛 素↓ 蛋白分解↑ 脂肪分解↑ 酮体生成↑ 酮血症 酮 尿 酸中毒 昏 迷 脱水 体重↓ 口渴 多饮 高渗性利尿 多 尿 (尿糖) 多 食 血 糖↑ 饥饿感 能量不足 糖氧化↓ 葡 萄 糖 利 用↓ ＞肾糖阈 (四)胰岛素的分泌调节 胰岛素分泌 迷走神经 血糖↑ 氨基酸、脂肪酸↑ 胃泌素、胰泌素、GH T4、糖皮质激素 抑胃肽 胰高血糖素 (还通过胃肠激素的间接作用) 肾上腺素 生长抑素 胰抑素 交感神经β α 降钙素基 因相关肽 (CGRP) 注：→为促进；→为抑制 1.糖代谢：具有很强的促进糖原分解和糖异生的作用，使血糖明显升高。 2.脂肪代谢：激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪酸氧化，酮体生成增多。 3.蛋白质代谢：促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提供原料；抑制蛋白质合成。 4.