冠状动脉粥样硬化性心脏病(心绞痛).ppt

1.掌握冠状动脉粥样硬化心脏病的病因、稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的临床表现特点； 2.掌握急性心肌梗死的临床表现、心肌坏死标记物，心肌梗死诊断依据、主要并发症及治疗原则； 3.熟悉急性冠脉综合症的概念及病理机制；稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的处理原则；心绞痛和心肌梗死的鉴别，急性心肌梗死的鉴别诊断。 4.了解动脉粥样硬化发生机制及病理生理过程；冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。 动脉粥样硬化：是动脉硬化中最常见、最重要的 一种类型。 AS共同特点：动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血 管腔缩小。 发病机制 脂肪浸润学说：认为AS病灶的形成是血管壁对血浆中浸入的脂质的一种反应性病变。LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、单核细胞吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说：认为AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入内膜的结果，粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块 平滑肌细胞克隆学说：平滑肌细胞单克隆性增殖、吞噬脂质形成动脉粥样硬化 内皮损伤反应学说：多数学者支持，各种危险因素最终都损伤内膜→动脉对内膜损伤产生炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成 病理生理 三类变化： 脂质点和脂质条纹病变 粥样和纤维斑块病变 复合病变 动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程 冠状动脉性心脏病 定义： 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或闭塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease)，简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease)。 冠心病分型 无症状型心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据。 心绞痛型：胸骨后压榨性疼痛（心肌缺血）。 心肌梗死型：冠脉闭塞——心肌坏死。 缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。 猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死 上述五种类型可合并存在 冠心病分型 急性冠脉综合征(ACS)： 不稳定心绞痛(UA) 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI) ST段抬高性心肌梗死（STEMI) 冠心病猝死 慢性冠脉病（CAD）: 稳定性心绞痛 X综合征（微血管性心绞痛） 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病 急性冠状动脉综合征(ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛（UA）。 有时把冠心病猝死也包含在内。 常见于：老年男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。 急性冠状动脉综合征(ACS) 心绞痛（angina pectoris） 主要分为： 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris） 稳定型心绞痛（stable angina pectoris） 定义：亦称稳定型劳力性心绞痛，是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。 机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供?、氧耗?） 氧供：冠脉狭窄→氧供? 氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率×收缩压 发病机制 心肌耗氧 心肌氧耗=心率×收缩压（心肌张力、心肌收缩强度） 心肌细胞从血中摄取65%-75%的氧，已接近最大量 身体其他部位仅10%-20% ——氧需求增加时，就只能依靠冠脉血流量的增加 心肌供氧 冠脉储备： 正常情况下，冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加6～7倍 缺氧时亦可增加4～5倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性↓→血流量↓（相对固定） 动力性狭窄（痉挛） 疼痛产生机制：缺血、缺氧→无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经1-5胸交感神经节→大脑，产生疼痛 临床表现（clinical manifestation） 发作性胸痛的特点： 1.部位：胸骨体中段或上段后或心前区，范围手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂内侧至小指、颈、咽部或下颌放射； 2.性质：压迫感、压榨样、紧缩