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虽然本病例未作详细记载。但通过对整个病程分析,显而易见的是有呼吸衰竭、心力衰竭、脑功能紊乱、酸碱平衡紊乱等。此外,由于肾脏同样出现缺氧、酸中毒,也可使肾血管收缩和组织损伤,因而也可出现肾功能衰竭。;第一节 呼吸衰竭
第二节 肺的非呼吸功能障碍;呼吸衰竭;
空气 肺泡 血液 组织细胞 ;外呼吸障碍 → PaO2低于正常; According to the blood gas alteration, pathogenesis, primary
pathogenic site or course, respiratory failure may divided into
different types:
BLOOD GAS
MECHANISM
PATHOGENIC SITE
COURSE;原 因 和 发 病 机 制 ;一、肺通气功能障碍;呼吸中枢抑制;;2、阻塞性通气不足
Obstructive hypoventilation;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;b、常见于慢性阻塞性肺疾患; PAO2 ?, PACO2 ?; (一)弥散障碍 (Diffusion impairment)
肺泡膜面积减少/异常增厚、弥散时间↓
→ 气体交换障碍
1、弥散障碍的原因 ;呼吸膜面积减少 ;呼吸膜厚度增加;At rest Blood gas normal; =;1、类型和原因:;1、类型和原因:; PaO2↓、 PaCO2正常或降低,极严重时也可升高。 ;病肺:PaO2↓↓、CaO2↓↓;;血气变化;解剖分流↑:支气管扩张 (伴有支气管血管扩张和肺
内动-静脉短路开放)、先天性肺动脉瘘等。;原因与发病机制小结;急性呼吸窘迫综合征(ARDS)→呼吸衰竭;?; 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 ; 呼吸衰竭时主要代谢功能变化 ;一、 酸碱平衡及电解质紊乱;二、呼吸系统变化;
PCR RC Total effect
PaO2 60
30
PaCO2 50,80
80
(PCR: peripheral chemical receptor; RC: respiratory center)?;三、 循环系统变化;肺源性心脏病的发生机制;肺源性心脏病的发生机制;四、中枢神经系统变化;肺性脑病的发病机制;肺性脑病的发病机制; 五、肾功能不全
可发生功能性肾功能不全
机制:
1) 缺氧、PaCO2↑反射性引起肾血管收缩
2) 合并DIC、休克
六、胃、肠粘膜损伤
可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡
形成。 ; 呼吸衰竭的防治原则;Thank you very much!
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