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四、血-房水屏障 （blood-aqueous barrier） 血－房水屏障 概念：大分子物质如蛋白质，即使血浆浓度较高也不易渗透于房水中的现象 作用：维持房水的透明状态和稳定性 构成：由虹膜毛细血管内皮细胞、睫状体无色素上皮细胞及Schlemm管内壁内皮细胞的紧密连接构成。 特征：脂溶性物质和小分子物质较易通过 Back 思考6 哪些因素可破坏血-房水屏障？ 哪些情况下房水的性质会发生改变？ 破坏血-房水屏障的因素 I.外伤 A.机械因素 1.穿刺 2.角膜擦伤 3.钝挫伤 4.内眼手术 5.击伤虹膜 B.物理因素 1.放射治疗 2.核放射 C.化学因素 1.碱 2.刺激物(如氮芥) II.眼科手术 III.病理因素 A.扩血管 1.组胺 2.交感神经切除术 B.角膜及眼内感染 C.眼内炎 D.前列腺素(根据剂量,类型,物种不同) E.前节缺血 IV.药物因素 A.黑素细胞刺激素 B.氮芥 C.胆碱能药物,特别是胆碱酯酶抑制剂 D.血浆高渗状态 血-房水屏障破坏后的致病效应 总蛋白浓度增加10-100倍 打破了房水中各种生长因子的平衡 晶状体前囊上皮细胞增生，小梁细胞丢失和ECM增加 白内障 POAG 胰岛素样生长因子 转铁蛋白 转化生长因子β1 五、房水的流出 思考7 重要的房水排出途径？ 小梁网的结构？ （一）房水的排出途径 图2 房角结构 A、常规房水外流途径（压力依赖性）83-96% 重要组织结构 小梁网 葡萄膜小梁网 角巩膜小梁网 邻管组织：靠近Schlemm管的小梁组织 内皮细胞层 结缔组织层 Schlemm管内皮细胞层 Schlemm’s 管 巩膜内外集合管 上巩膜和结膜静脉 小梁网的超微结构 B、非常规的房水外流途径（非压力依赖性） 脉络膜巩膜途径（20%-25%）： 扩散方式：通过虹膜根部和睫状肌间隙进入脉络膜上腔 通过围绕着睫状动脉和神经的间隙、视神经鞘膜上的血管 上巩膜组织 房水外引流的动力：较低的脉络膜上腔静力压前房静力压 脉络膜涡状静脉途径： 吞饮转移：房水单方向进入虹膜、睫状肌、脉络膜血管 涡状静脉 (二）房水流出的阻力 阻力的确切部位？ 小梁网中的阻力 Schlemm管内皮细胞：主要的阻力部位 糖胺多糖 糖皮质激素受体 可收缩的微丝 纤维溶解活性 Schlemm管中阻力 集合管中的阻力 非常规外流途径中的阻力 上巩膜静脉压 1.06-1.46kpa 理论上：眼压升高与上巩膜静脉压升高成正比 实际上：眼压升高的幅度上巩膜静脉压上升的幅度 流体机制 静态眼压（steady-state IOP）： 正常情况下，睫状突房水生成比率=房水流出比率 Fin=Fout=Ctrab(Pi-Pe)+Fu Pi为眼内压；Pe为表层巩膜静脉压(人类为9mmHg）；F为房水流量；Ctrab为通过小梁网途径的房水流出易度 （三）影响房水排出的因素 思考8 哪些因素会影响房水生成和流出的动态平衡？ 房水流出阻力异常改变 在青光眼患者，房水流出阻力异常升高，造成眼压升高 主动分泌的房水量改变 BAB破坏过程中的炎症反应会引起主动分泌的房水量减少，可能是干扰了主动转运机制 房水流出量改变 炎症过程中释放的前列腺素可能通过提高葡萄膜巩膜通路的房水流出量也使眼压降低 思考9 对临床青光眼患者，有哪些方法可以减少房水生成或增加房水流出，降低眼压？ 青光眼医生有三把刀 减少房水生成 促进房水流出 降低眼压 房水动力学 房水的重要功能 睫状突的组成 房水各成分产生的生理机制 房水形成的过程 房水循环的途径 血-房水屏障 影响房水生成和流出的动态平衡的因素 小梁网的组成 降低眼压的手段 努力，让我们做得更好 专注，让我们看得更远 首都医科大学宣武医院眼科 戴惟葭 Dr. Dai, Weijia MD, Ph.D 房水动力学Aqueous Humor Dynamics 房水动力学的主要研究内容 房水的生成 房水的流出 青光眼 其他相关疾病 本讲的主要内容 1、房水的特性和组成 2、房水的生成和排出途径 3、房水生成的生理生化过程 4、影响房水生成和排出的因素 一、房水的特性 思考1 房水的重要功能？ Back 什么是房水？ 房水是一种相对无细胞、无蛋白的透明液体 充满前房和后房 总量0.15-0.30ml 比重1.002-1.012 pH值7.3-7.5 房水是不带颜色的血液 房水的功能？ 1、维持眼内压 2、保持眼部结构的正常形态和完整性 3、眼部重要的屈光间