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.标准与规范.
∥D受体阻滞剂在慢性肾脏病高血压治疗中的实践指南
第八届中华肾脏病学会慢性肾脏病高血压治疗专家协作组
II)又可增强中枢交感
50%~75%的慢性肾脏病(chronickidney张素Ⅱ(angiotensin11,Ang
神经信号的传出。③瘦素及不对称二甲基精氨酸
disease,CKD)患者存在高血压。研究证实:CKD患
者血压状态与其长期预后密切相关。目前,钙离子 (asymmetrical
channel
通道拮抗剂(calciumblocker,CCB)、血管紧
CKD患者瘦素及ADMA水平过高时,可使交感神经
convertingenzyme兴奋性上调,影响血管内皮功能,诱发高血压。④其
张素转化酶抑制剂(angiotensin
inhibitors,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂
II blocker,ARB)、B肾上腺素
(angiotensinreceptor oxygen
能受体阻滞剂(B受体阻滞剂)、利尿剂等是临床治 等因素,进一步促进了SNS的活化∞J。
疗CKD患者高血压的主要药物。然而,临床实践发 肾组织损伤促使SNS过度兴奋后可产生一系
现,部分CKD患者经足量、联合使用降压药物后,血 列的病理生理改变及临床症状:①升高血压:去甲肾
压达标仍较困难。因此,对经足量、联合应用3种以
上降压药物,治疗超过2周仍难以控制的难治性高 可使外周去甲肾上腺素释放增加;与肾脏入球小动
血压,应寻求新的治疗途径。 脉B2受体结合,可激活RAAS,从而引起高血压或
13受体阻滞剂是目前应用最为广泛的心血管疾 进一步加重原有高血压状态。②损伤肾脏:NE与血
病药物之一。仅/B受体阻滞剂作为第三代非选择性 管平滑肌上dl受体结合,可导致外周及肾脏内血
的B受体阻滞剂,同时兼有选择性阻断dl受体的 管收缩及阻力增高,使肾血流量下降,加重肾组织损
作用,达到保护心、脑、肾等靶器官的目的01-3]。其独伤。③促进心脏重塑:SNS的过度活化可下调心肌
特的双受体阻滞作用对CKD合并高血压患者具有
p受体密度,上调p肾上腺素受体激酶以及增强抑
独特的应用价值HJ。但目前,x/13受体阻滞剂在制性G蛋白活性。同时,严重时还可诱导部分心肌
CKD患者中应用尚有某些不规范现象存在。因此, 细胞凋亡,刺激心肌细胞和成纤维细胞增生,最终促
为临床进一步合理应用∥B受体阻滞剂,降低其不 进心脏结构重塑。④增加心脑血管意外的危险:NE
良反应,有必要规范其使用。 与B受体结合可影响心肌的正性变力及变速作用,
一、交感神经系统亢进在CKD中的作用 使心肌耗氧量增加,血压进一步升高。加之交感神
CKD合并高血压涉及多种神经体液因素异常。
经兴奋性亢进可加重糖、脂代谢紊乱等,故使心脑血
经有效纠正容量负荷及抑制肾素一血管紧张素醛固
管意外发生的风险增加。因此,SNS活化在心、脑、
酮(renin—angiotensin—aldosteronesystem,RAAS)系统
肾及血管病变的发生、发展中起重要作用,抑制交感
后血压仍未达标者,应考虑有交感神经因素
活性可有效控制血压,减轻靶器官损害,降低CKD
nervous CKD患
(sympatheticsystem,SNS)的参与o 患者心脑血管事件的发生率,
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