病历讨论(病历一).ppt

小组病历讨论(病历一) 03级临床四班韩笑李儒军张永保曲宁马彧谢璐 病历一 女性患者，72岁；主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。 （病史，既往史，体检，实验室检查，治疗） 诊断：风湿性心脏病 中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全 轻度主动脉瓣关闭不全 轻度三尖瓣关闭不全 心功能不全 心律失常: 阵发性房颤、房扑、房性心动  过速, I°房室传导阻滞 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。 说明患者的免疫抵抗力下降，从而导致了感染了A组乙型溶血性链球菌感染，出现了关节炎的症状。后来，进行性产生了静止期的慢性风湿性心脏病——主要是心瓣膜的疾病。 问题一：病人发生了哪种类型的心力衰竭？ 按心力衰竭时心排出量水平分类为：低排出量型； 按衰竭范围为：左心衰竭及轻度右心衰竭 ； 中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全及、胸闷、喘憋提示有左心衰竭；而双下肢可凹性水肿、轻度三尖瓣关闭不全及无颈静脉怒张和尿量减少提示轻度右心衰竭 按心肌主要是收缩还是舒张功能障碍为：舒张型衰竭及轻度收缩型衰竭 由于瓣膜病变导致心脏舒张期充盈障碍即舒张型衰竭；射血分数轻度下降（EF：47%）提示有轻度收缩型衰竭 问题二：该患者心功能不全的原因是什么？ 因为瓣膜的关闭不全，以及狭窄导致返流，使得左心室的血液不能完全打入主动脉中，直接使心的输出量下降。从而使外周灌注不足——前向性衰竭首先发生。这也是心功能不全的第一方面。 超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm) ，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。 问题二：该患者心功能不全的原因是什么？ 左室泵血功能下降，使肺循环流到左心的血液不能充分射入主动脉，心输出量下降的同时出现肺淤血、水肿 ．此为后向性心力衰竭。会使得血液循环中的血得不到及时的更新，含养量不足，从而使机体缺氧，尤其是骨骼肌，进而导致乏力。进而影响冠脉的灌注，进一步加重心力衰竭，使心肌缺氧，收缩力下降，心功能不全加重，此为二． 胸闷、喘憋、气促。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音 问题二：该患者心功能不全的原因是什么？ 机体代偿机制 神经-体液调节： 交感神经系统激活——心收缩力，心率增加——心悸（早期最明显症状，但长期，b受体减敏——恶化） 肾素-血管紧张素系统激活——钠水储留，体循环淤血——无少尿，双下肢浮肿（后向衰竭 Backward Failure） 功能性调整： 心率加快——快速代偿反应 结构性适应： 容量超负荷，心肌细胞长度增加而使心腔容积增大（离心性肥大）——左房增大42mm b受体减敏——恶化了心肌的功能不全，此为三。心率加快，心肌的缺氧加重，此为心功能不全的第四个加重因素。最后的心肌重塑作用，使心功能不全的状态变成了不可逆的恶化，此为第五个心功能不全加重因素。 问题二：该患者心功能不全的原因是什么？ 最后一个因素是药物治疗中使用了地高辛——正性肌力药，使得心肌耗氧量增加，也可以加重心力不全，以及心功能不全（六）。氨酰心安（盐酸阿替洛尔）——选择性b1受体阻断药，抗交感神经活性，减慢心率、抗心律失常，抑制RAAS系统激活，避免心肌坏死——短期内使心功能不全的症状加重（第七个因素），但是从长期来看，对心肌重塑以及b1受体代偿性增多，使得心功能变好！ 4年前：给予口服地高辛0.125mg Qd，双氢克尿噻25mg Qd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等 2年前：给予氨酰心安6.25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安体舒通20mg Qod，治疗后症状缓解 问题三：引起本次心力衰竭加重的诱因有哪些？ 患者本身患有风湿性心脏病 患者一个月前发生洋地黄中毒以后，立即停止用药，却没有接着处理，导致心脏负担加重， 患者急诊前进行了一些运动，促进了心衰的发展，心脏耗氧量增多从而诱发心衰。 问题四：该病人先后出现了哪些形式的呼吸困难？ 37年前出现活动后胸闷心悸：即为劳力性呼吸困难 4年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧：劳力性呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸 1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋：劳力性呼吸困难；夜间患者喘憋明显，不能平卧：夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸 问题五：该病人出现下肢水肿的机制是什么？ 肾素-血管紧张素系统激活——钠水储留，体循环淤血 ,受重力作用,导致下肢水肿 右心功能不全,中心静脉压高,使