射血分数中间值心衰.ppt

射血分数中间值心力衰竭 心内科 田志 概 念 心力衰竭（heart failure，HF）简称心衰，是由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍，不能将静脉回心血量充分排出心脏，导致静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌注不足，引起循环障碍的一组综合征。 分类 心衰的分类： 射血分数降低性心衰（HF with reduced EF,HFrEF):LVEF40% 射血分数保留性心衰（HF with preserved EF,HFpEF):LVEF≥50% 射血分数中间值心衰（HF with mid-range EF,HFmrEF):40%-49% 中国心力衰竭诊断和治疗指南2018。 流行病学 易患因素（舒张性心衰） 老年 女性 高血压伴左心室肥厚 糖尿病 冠心病和心肌缺血 肥胖 限制性和侵润性心肌病 发病机制 细胞分子学机制 容量-压力机制 其他 发病机制 细胞分子学机制 细胞外的钙离子浓度时细胞内的1万倍，当心肌细胞膜上的钙通道开放时钙离子内流，产生跨膜电活动（除极） 经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变” 发病机制 细胞分子学机制 心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白 隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。 游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形 成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。 发病机制 细胞分子学机制 去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。 目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果。 发病机制 左室容量-压力机制 HFrEF HFpEF 正常心脏 临床表现 左心衰：呼吸困难、咳嗽、咯血、少尿、 肺部湿罗音。 右心衰：消化道症状、肝大、双下肢水肿 诊断 治疗 收缩性心衰治疗： 1、利尿剂； 2、RAS抑制剂：ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂) ARB(血管紧张素受体拮抗剂) ARNI（血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂） 醛固酮受体拮抗剂 3、β受体阻滞剂： 4、正性肌力药物： 5、伊伐布雷定：特异性窦房结电流抑制剂 6、扩血管药物： 治疗 2013年ACC_AHA心衰指南有关HFpEF治疗的内容 治疗 HFmrEF的治疗 HFmrEF在病因、临床特点、治疗、预后等方面介于HFrEF与HFpEF之间； HFmrEF患者中，缺血性心脏病的比例与HFrEF相似，明显高于HFpEF； 部分HFmrEF患者可以转换为HFrEF或者HFpEF； RASI、醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂对HFmrEF患者的预后效果不确切； HFmrEF治疗参照HFpEF治疗；