临床表现简述.ppt

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晶体混浊的形态特点(掌握) 早期主要是晶体后囊下皮质中轴区出现灰白色空泡、点状、线状等混浊的堆积,继之以环状,晚期形成盘状混浊。由于光反射并有彩虹点,如继续发展下去,则前囊下有网状混浊及空泡。当晶体混浊比较明显时,临床上称为放射性白内障。 处理原则(熟悉) 按一般白内障治疗原则给予治疗白内障药物;晶状体混浊所致视力障碍影响正常生活或正常工作,可施行白内障摘除及人工晶体植入术。 对诊断为职业性放射性白内障者,根据白内障程度及视力受损情况,脱离放射线工作,并接受治疗、康复和定期检查,一般为每半年至一年复查一次晶状体。 掌握 胎内照射效应分类(掌握) 特殊的非随机效应。 致死效应:植入前期(受精后2周左右)受照射导致胎内死亡; 畸形:胚胎在器官形成期(受精后2-7周左右)受照射将造成畸形; 发育障碍:胎儿期(受精后8周后)受照射则引起发育障碍(即出生后生长发育不全)。 不育剂量 长期小剂量照射的累积效应中,卵巢损伤最严重,分次照射比同一剂量照射严重,损伤是进行性。卵泡呈逐渐萎缩直至消失,并直接影响雌激素产生,性周期由不规则逐渐转变为静止状态。 卵巢受照1.7Gy可出现暂时性不孕1年,3~3.2Gy,98%的卵巢激素作用停止,4.5Gy可致永久性不育。 男性一般需要6Gy照射才会引起永久性不育。 人类辐射诱发的遗传效应来自于辐射流行病的调查,包括原爆幸存者、职业照射、辐射事故、天然高本底地区等。 一般来说,辐射遗传效应包括一些先天性缺陷、性比、儿童生长发育的异常等。 迄今为止,无论是公众成员还是职业工作者,人类受射线照射后的遗传危害概率是非常微小的。 * 染色质在不同的PH值和离子强度时,UV产生的DPC量不同,pH 2时DPC最多,pH 6时最低。Nacl浓度在o.2M1/L时,交联最多.当浓度上升到2MVL时,却不出现交联。Mn 2+和Mg 2+都有促进交联的作用上述结果说明,染色质结构愈紧.愈易产生交联。 * DNA双螺旋结构是靠三种力量保持其稳定性的:一是互补碱基对之间的氢键;二是由于碱基芳香环π电子之间相互作用而引起的碱基堆集力;三是磷酸基上的负电荷与介质中阳离子间形成的离子键。 * 早在1935年Hollaender通过观察大肠杆菌(E.coli)在紫外线照射后的存活情况,首次提出了修复的概念。大体上可分成两种情况:第一种情况是将预定的照射剂量分次给予,生物效应明显减轻。 * 机理研究中采用最多的模型是紫外线损伤。其原因一方面是由于紫外线是自然环境中天然存在的损伤因子,另一方面是由于紫外线造成的损伤类型比较单一,容易分析。 * 光复活酶最初是在低等生物中发现的、是低等生物修复紫外损伤的主要方式。在高 等生物中光复活并不是修复嘧啶二聚体的主要途径,酶的普遍存在是由于进化过程中保留下来的还是有什么别的作用,尚不清楚。着色性干皮病病人细胞中的酶活力仅为正常人的o%一40%。 * 此酶在各类生物的各种细胞中普遍存在,修复反应容易进行。 * DNA链上的嘌呤碱基受到辐射损伤时有的会被糖基化酶水解而脱落,生成无嘌呤位点。该酶首先与无嘌吟位点相结合,在K’存在的条件下,催化嘌呤游离碱基或脱氧核苷与DNA缺嘌呤部位生成糖苷共价键。插入酶所插人的碱基具有专一性,这种机理能保证遗传信息的正确修复。 * 这种核酸酶活力是DNA修复中特有的,给予它一个专门名词叫做切除核酸酶。以区别于其他的内切核酸酶和外切核酸酶。 * 1993年以来一个突出的进展是发现几乎所有的人类遗传性非息肉病性结肠直肠癌 细胞及某些散发性的癌症细胞具有极高的突变率,可达正常细胞的100倍。生化研究发现这些细胞具有链特异的错配修复缺陷。现已成功地克隆了人的错配修复基因。 * 南方医科大学放射医学系 甘露 * 当细胞处于s期或G2期受到照射时,由于大部分染色体己通过复制成为两个染色单体,因此诱发的是染色单体型畸变。由于大部分化学诱变剂和环境中一些有害因素均可诱发单体畸变,故一般认为单体畸变对评价辐射效应意义不大。 当细胞处于G0期或G1期受到照射时,这时染色体尚未复制,是单根染色体丝被击断,经s期复制后,在分裂中期见到的是两条单体在同一部位显示有变化,因此导致的是染色体型畸变, * * 使细胞丧失增殖能力的平均致死剂量一般为2Gy。 * * * 南方医科大学公卫学院放射医学系 甘露 第三节 救治 三、加速排出 3.服用影响代谢的药物:服用大剂量的氯化胺,造成代谢性酸中毒,使骨质脱钙,促进钙的排出增加,同时促进体内亲骨性放射性核素锶、钡、镭等的排出。应用甲状旁腺素可动员骨钙入血增加尿钙的排出,同时锶的排出亦增加。 掌握 * 南方医科大学公卫学院放射医学系 甘露 第三节 救治

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