第25章呼吸道病毒.ppt

致病性与免疫性 潜伏期2~3周 在上皮细胞和局部淋巴结内增殖 入血，出现病毒血症 病毒随血侵入腮腺及其它器官 病程1~2周，主要症状为腮腺肿大，但约30%的感染无症状 并发症有睾丸炎(20%)、卵巢炎(5%)及病毒性脑炎(0.1%) 病后可获牢固的免疫力 预防可接种腮腺炎疫苗 第三节 冠状病毒（Coronavirus，CoV） 冠状病毒是引起人和动物以呼吸道为主、可涉及消化道、肝脏、及神经系统疾病的病原体。 冠状病毒科冠状病毒属 呈多形性，+ssRNA，不分节段 核衣壳呈螺旋状 包膜表面有多形性花瓣状突起 （一）生物学性状 * 60-130nm，包膜表面有明显突起 * +ssRNA * 在Vero细胞上有明显CPE * 感染灵长类动物，出现典型的SARS症状 S A R S-冠 状 病 毒 培 养 特 性 Vero细胞（非洲绿猴肾细胞） Uninfected Cells Infected Cells 抵抗力： （一）生物学性状 SARS CoV比普通CoV抵抗力强，室温下痰、粪便、尿中可稳定存活1~2天 对温度敏感，37℃存活4天，56℃存活90分钟，75℃ 30分钟 对含氯消毒剂、过氧乙酸及UV均敏感， WHO推荐中效以上的消毒剂，如过氧乙酸 （二）致病性与免疫性 传染源：SARS患者、 SARS研究室、其他的传染源还不清楚，储存宿主为动物。 传播途径：经呼吸道飞沫传播，也可以通过接触或粪-口及其他途径传播 流行时间：冬、春季 所致疾病：严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS） 潜伏期3～7天， SARS主要症状——初期发热、咳嗽、头痛、肌肉痛，继而迅速发生严重的肺炎、呼吸困难、DIC、心律失常、休克等，死亡率高。 病后免疫力不强 严重急性呼吸综合征冠状病毒SARS Coronavirus, SARS CoV SARS 2002年底在佛山首次报道 空气飞沫或密切接触传播 潜伏期：2~12天，通常4~5天 呈显著家庭和医院集聚现象 （三）微生物学检查 * 诊断:临床+流行病学资料 * 病原学 病毒分离 RT-PCR 免疫荧光、ELISA * 实验室要求严格生物安全资格（ BSL-3 ） * 病原学诊断尚不成熟 预防：发现疫情, 快速上报, 控制传染源（及时隔离病人和疑似病例, 严格消毒），切断传播途径，提高人群免疫力（SARS疫苗正在试用阶段） 治疗： 采用支持疗法，对症处理 如氧疗 + 激素 + 抗V药 + 抗生素 也可用恢复期病人血清治疗(效果良好) （四）防治原则 第四节 其他呼吸道病毒 一、风疹病毒 1.生物学性状 单股正链RNA病毒 有包膜，核衣壳为二十面体对称 一个血清型 人是唯一宿主 一、风疹病毒 2.致病性与免疫性 儿童是主要易感者 呼吸道传播 局部淋巴节增殖后经病毒血症散播全身 导致风疹 可垂直传播导致胎儿先天性感染 胎龄越小，危害越大 一、风疹病毒 3.预防及免疫 自然感染后可获持久免疫力 母亲抗体可保护胎儿 接种风疹减毒活疫苗 麻疹—腮腺炎—风疹三联疫苗（MMR） mz 思考题 常见呼吸道感染的病毒及引起疾病？ 流感病毒生物学性状，微生物学检查法？ 麻疹病毒与SSPE的关系？ 腮腺炎病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒的致病性；风疹病毒致病特点。 教学重点： 常见呼吸道病毒与相应疾病 流感病毒的分型与抗原变异 流感病毒反复感染的原因 麻疹病毒的致病性 教学难点: 致病性 川北医学院微生物学与免疫学教研室 * 被胰蛋白酶消化成二个多肽：HA1、HA2 HA1是与红细胞、宿主细胞结合的部位 HA2具有膜融合作用，使HA与病毒包膜结合 * 参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放 促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散 * 抗原漂移（Antigen drift）：病毒抗原部分改变，原因是血凝素蛋白氨基酸序列由于基因突变而发生小改变，分子基本不变 抗原转变（Antigen shift）：血凝素分子完全改变，因朱是基因发生重组。是导致流感暴发流行的原因 * ，-70℃或冷冻真空干燥可长期保存 斑丘疹、麻疹 麻疹发病期间免疫系统受到抑制 * * 60-130nm，包膜表面有明显突起 * +ssRNA，29.7KB，有14个ORF，主要是RNA聚合酶、S、E、M、N结构蛋白 * 在Vero细胞上有明显CPE * 感染灵长类动物，出现典型的SARS症状 人类对SARS V无天然免疫力，传染性强，常呈家庭