抗菌药物分类及特点介绍.ppt

* 抗菌谱：主要作用于G+及厌氧菌引起的感染。 作用机制：与敏感菌核糖体50s亚基结合，抑制肽酰基转移酶，从而干扰细菌蛋白质合成 * ◆ 克林霉素较林可霉素口服吸收完全，生物 利用度高，不受食物影响。 ◆ 分布的全身组织和体液，骨组织浓度更高， 能通过胎盘和乳汁，炎症时脑脊液中可达有 效治疗浓度。 ◆ 克林霉素在肠道中的作用可持续5天 克林霉素代谢特点 * 特点 ⑴ 口服、注射均可，无需皮试 ⑵ 可用于厌氧菌引起的感染。 ⑶ 骨及软组织中分布广，可作为骨髓炎的首选用药 ⑷ 不良反应较少，少数出现假膜性结肠炎。 ⑸ 抗菌机制与红霉素相同，可相互竞争结合部位，因此不宜于大环内酯类合用。 氨基糖苷类抗生素 代表药物：链霉素、庆大霉素 其他：卡那霉素、新霉素、大观霉素 西索米星、奈替米星 * 基本结构：氨基醇环+一个或多个氨基糖 链霉素 抗菌机制：与敏感细菌30s亚基结合，抑制细菌蛋白质合成。 * 此类药物共同特点 1.共同的抗菌谱：主要作用于G-（因此可与抗G+药物有较好的协同作用） 2.共同的优点：抗G-活性强，具有较强的PAE（抗生素后效应）. 3.药物呈碱性，未灭活部分几乎全部由原型经尿液排出，因此可碱化尿液治疗泌尿道的敏感菌感染。 4.共同的不良反应:耳毒性，肾毒性、骨骼肌松弛作用 * 不良反应 1.耳毒性：永久性损害，停药不可恢复 前庭：眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡失调 耳蜗：耳鸣、听力减退、或者耳聋， 2.肾毒性：肾小管肿胀或急性坏死，绝大部分症状可在停药后恢复。 3.神经肌肉阻滞：肢体瘫痪、全身无力、呼吸肌麻痹 4.过敏反应：偶尔引起，皮疹、血管神经性水肿、剥脱性皮炎 四环素类抗生素 常见药物：四环素、土霉素、多西环素、美他环素 基本结构 * 抗菌机制：与敏感菌核糖体30s亚基结合，干扰细菌蛋白质合成；改变细菌细胞膜通透性，使胞内物质外漏 抗菌谱：广谱抗菌药，对G+活性优于G-；对支原体、衣原体、立克次体感染疗效比大环内酯类更强。 * 临床应用 1.四环素类为广谱抗菌药，但抗G+已有更好的药物，故很少用于G+感染，对G-菌因耐药性一般不作为首选。 2.对立克次体、支原体、衣原体、放线菌、螺旋体感染可作为首选。 3.对布鲁杆菌、霍乱弧菌、杜克嗜血杆菌等G-菌引起的感染效果良好。 * 不良反应 1.二重感染 口服吸收不完全，肠道内药物浓度高，使敏感菌受抑制，导致肠道菌群失调，如鹅口疮、假膜性结肠炎。 2.影响骨骼、牙齿生长 与新形成的骨、牙齿中所沉积的钙结合，致使牙釉质发育不全、棕色色素沉着，抑制婴幼儿骨骼生长。 3.局部刺激 注射剂已少用，口服引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 氯霉素类 氯霉素 * 抗菌机制：作用于敏感菌核糖体50s亚基，干扰细菌蛋白质合成。 抗菌谱：广谱抗菌药，对G+、G-均有抑制作用，对G-作用更强，对G+作用不及青霉素类及四环素。 氯霉素曾经广泛用于各种敏感菌感染，但后来因严重的不良反应，现已严格控制使用。 * 不良反应 1.造血系统损害 症状一：各种血细胞数目减少，停药可恢复 症状二：再生障碍性贫血，与剂量、疗程无关， 一旦发生，停药亦不可恢复，罕见但死亡率高。 2.灰婴综合症 呕吐、据哺、腹部膨胀，后转为灰色、体温降低，死亡率高达40%。孕妇、新生儿、早产儿禁用. * 临床应用 1.危及生命严重的脑膜炎 氯霉素进入体内在脑脊液中分布浓度高，但因不良反应严重，因此现一般用于其他药物疗效差的脑膜炎患者。 2.伤寒、副伤寒杆菌感染作用显著。 症状：持续性发烧、头痛、红疹、咳嗽、脾脏肿大等，成年人较常见有便秘或腹泻，淋巴组织病变，若不治疗，会造成小肠出血或穿孔。 3.立克次体感染的的次选药物（首选四环素类的多西环素） * 抗生素类小结 1.抗生素虽种类繁多，但又各特点。 2.不良反应的来源 药品结构固有特点 药品降解 生产中杂质 人为滥用因素 人工合成抗菌药物 磺胺类 喹诺酮类 * 磺胺类 第一类人工合成的防治全身性感染的有效化疗药物。广谱抗菌药，对G+、G-菌均有抑制作用。 1935年即应用于临床，随着后来各种抗生素的问世，以及同类药物间的交叉耐药性，用药地位逐渐被取代。 磺胺类因其自身抗菌的特点及治疗某些特殊疾病疗效显著，故在抗菌药物中仍占有一定地位。 * 常见药物及其应用 肠道易吸收：磺胺