第8版内科学课程案例高血压.ppt

高血压药物治疗的选择 高血压药物治疗的选择 影响高血压患者心血管预后的重要因素 高血压治疗 最终目的：通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病残率。 临床表明：SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少 脑卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心脑血管病死亡率20% 治疗目的 危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益 危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数） 分层 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 15% 5 9 中危 15-20% 5-7 8-11 高危 20-30% 7-10 11-17 很高危 30% 10 17 治疗原则 生活方式干预 降压药治疗对象 1.高血压2级或以上2.高血压合并糖尿病或已有靶器官损害3.持续升高，改善生活方式后血压未到有效控制4.高危和很高危者 血压控制目标值：目标值140/90,糖尿病、慢性肾脏疾病、心衰或病情稳定的冠心病，血压控制目标为130/80,老年人可适当放宽。 多重心血管危险因素协同控制 糖、脂、尿酸代谢等。 迟早达标是关键 降压药物发展史 降压药物治疗 四项基本原则 小剂量开始、优先选择长效制剂、联合用药、用药个体化 降压药物的种类 利尿剂 β受体阻滞剂 常用的有五大类 钙通道阻滞剂 ACEI 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 除上述5大类之外，还有一些药物：交感神经抑制剂如利血平；直接血管扩张剂如肼屈嗪；α受体拮抗剂如特拉唑嗪 降压药物-利尿剂 种类：噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂。 作用机制：利钠排水，减低细胞外液容量，降低心排血量和外周血管阻力，降低血压。 作用特点：缓和而持久，服药2~3W后作用达高峰 适用于轻、中度高血压、单纯收缩期高血压、盐敏感性高血压、更年期女性、合并心衰者。增强其他降压药疗效 不良反应： 低钾和影响糖脂和尿酸代谢，乏力、多尿。小剂量使用。痛风患者禁用。 代表药物： 降压药物-β受体阻滞剂 三大类：选择性、非选择性、兼α受体拮抗 作用机制：抑制中枢和外周RAAS(阻滞交感神经突触前膜，减少神经递质释放；抑制肾素释放，抑制中枢RAAS），抑制心肌收缩力和减慢心率，降低血压。 作用特点：起效较迅速作用强力 适应症：适用于各种程度高血压，尤其是心率较快的中青年或合并心绞痛和慢性心衰者，老年人疗效稍差。 不良反应及注意事项：心动过缓、乏力、四肢发冷、抑郁 撤药综合征 增加胰岛素抵抗，掩盖低血糖症状 急性心衰、病窦、房室传导阻滞禁用 增加呼吸道阻力 降压药物-常用β受体阻滞剂 美托洛尔 25~50mg bid po 阿替洛尔 50~100mg qd po 比索洛尔 5~10mg qd po 卡维地洛 12.5~25mg 1~2/d po 降压药物-钙通道阻滞剂 分类：根据药物分子结和作用于L形同道不同亚单位分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。 作用机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性，血压下降，还能减轻ATII和α1肾上腺能受体的缩血管反应，减少肾钠重吸收 作用特点：降压迅速而强力，疗效个体差异较小 作用优势：对血脂、血糖代谢无明显影响；疗效不受高钠摄入、饮酒、非甾体类抗炎药的影响；抗动脉粥样硬化作用。 不良反应：治疗开始时反射性交感神经活性增强，引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心脏传导和收缩。 降压药物-常用钙通道阻滞剂 维拉帕米 40~80mg 2~3/d 地尔硫卓 30mg tid po 硝苯地平