HBV相关的肝硬化临床诊断评估及抗病毒治疗的综合管理解读.ppt

内容 背景 流行病学 自然史 临床诊断和评估 HBV相关肝硬化的抗病毒治疗 患者随访、监测及管理 未来研究方向 推荐意见 起草背景 1 各国指南都明确了抗病毒治疗对HBV相关肝硬化的重要价值 指南对诊疗细则的阐述尚无法满足实际需求 国内诊疗现状 循征医学证据分级水平及依据 流行病学 肝癌 肝硬化 慢性肝炎 慢性HBV感染进展为肝硬化的5年累积发生率约为8%-20% 包括684例 CHB患者的前瞻研究显示，肝硬化的年发病率约为2.1%，持续HBeAg血清阳性者更高，达到3.5% Liaw YF et al; Hepatol Int, 2008, 2 (3): 263-283. 肝硬化发生主要危险因素：持续高病毒载量 3582例台湾未治HBV感染者前瞻队列研究 HBV载量300 ~106 copies/mL患者中：肝硬化累积发生 率介于4.5%~36.2%，随HBV-DNA水平而升高 相对危险度： 104~105 copies/mL = 2.5 105~106 copies/mL = 5.6 106 copies/mL = 6.5 1. Iloeje UH. Gastroenterology. 2006;130(3):678-86. 持续高病毒载量可独立预测肝硬化发生，但HBV基因型与疾病进展的关系尚需证实 肝硬化发生的其他危险因素 年龄45岁 肝硬化累积发生率 年龄45岁 年龄≦45岁 男性 女性 糖尿病 无糖尿病 随访（年） 随访（年） 随访（年） 年龄 性别 糖尿病 1. Huo TI, et al. Eur J Gastroenterol Hepatol.2000;12:687-693 2.Colin JF, et al. Hepatology 1999;29(4):1306-1310. HBV相关肝硬化自然史 Cheng-Yuan Peng, et al. J Hepatol. 2012;57:442-50. 代偿期和失代偿期肝硬化患者的5年生存率分别为84%和14%。 代偿期肝硬化 病毒复制活跃肝硬化 （HBV-DNA2000 IU/ml） 无病毒复制活跃肝硬化 ？ ~10%/年 ~1.5%/年 HBsAg 消失 ~4%/年 7~10%/年 肝炎发作 14%年 ~6%/年 失代偿 ~8%/年 肝细胞癌 死亡或肝移植 ~15%/年 ~2%/年 1%/年 HBeAg状态与生存率间并未建立明确关联。 尚无研究评估基线HBV DNA水平对失代偿患者生存期的影响。 基线病毒载量和持续病毒复制在HCC发生中的作用仍需进一步研究阐明。 死亡原因多为：肝衰竭、HCC、静脉曲张破裂出血和自发性腹膜炎。 * 临床诊断和评估 HBV相关肝硬化的临床诊断 建立HBV相关肝硬化临床诊断的必要条件包括： 组织学或临床提示存在肝硬化的证据； 病因学明确的HBV感染证据。 其他常见肝硬化病因如HCV感染、酒精、药物等需通过病史或相应检查加以明确或排除 完整的诊断包括： 病因学、代偿/失代偿状态和并发症情况 临床诊断：存在肝硬化的证据 * 诊断时需综合考虑临床表现、实验室检查、影像学、组织病理学等诸多依据 肝组织活检是肝硬化组织病理学诊断的金标准 代偿期肝硬化的诊断需肝组织活检才能确诊 非创诊断技术如肝脏硬度测定可避免部分患者肝组织活检，中国人群中如检测值高于14.1 kPa，可作为肝硬化诊断时的参考，但实践中应注意其他因素对检测值的影响 Colli A . Radiology. 2003; 227(1):89-94. Bonnard P. Trop Med Hyg,2010, 82(3): 454-458. 肝脏硬度评估小组. 瞬时弹性成像技术诊断肝纤维化专家意见[J]. 中华肝脏病杂志, 2013, 21 (6): 420-424. 临床诊断：存在HBV感染的证据 HBsAg阳性史超过6个月且目前HBsAg和（或）HBV DNA仍为阳性者，可诊断为慢性HBV感染，包括 CHB 慢性HBV携带者/慢性非活动性HBsAg携带者 隐匿性CHB 中华医学会肝病学分会、感染病学分会.慢性乙肝防治指南（2010年版）.中华肝脏病杂志 2011;5:13-24 临床评估 建立临床诊断时的最初评估和治疗随访阶段的后续评估 全面的评估至少应包括： 病毒复制状况 肝脏功能及其代偿能力 并发症 HCC筛查 临床评估：病毒复制状况 初始治疗后应每1-3个月检测一次，以后每3-6个月一次定期检测HBV DNA。血清学指标可适时检测，但不必过于频繁。 临床评估：肝脏功能及其代偿能力 肝脏生化学指标 ICG试验 Child-Pugh分级 MELD模型：评估各种肝硬化近3月的死