咳嗽的诊断与治疗方法.ppt

咳嗽的解剖学基础 咳嗽感受器 传入神经 咳嗽中枢 传出神经 咳嗽并发症 剧烈咳嗽产生： ? 300mmHg以上的胸内压， ? 高达28000cm/s或500里/小时（85％声速）的气流 速率； ? 收缩压达140 mmHg（胸部正压时为75 mmHg）； ? 能量可达1-25焦耳。 以上效应可导致心血管，神经系统，胃肠道，泌尿生殖器，骨骼肌，胸廓和呼吸器官的多种并发症。 患者常常因为咳嗽的并发症而就医 成人急性咳嗽的病因 成人慢性咳嗽的病因 支气管哮喘（CVA）和感染后支气管高反应 33% 后鼻道分泌物下滴综合症（ PNDS ） 28% 嗜酸粒细胞性支气管炎(EB) 10%~20% 慢性支气管炎及COPD 12% 胃食管返流性疾病有症状（ GERD ） 10% 无症状性（ GERD ） 25% 支气管扩张 支气管肺癌(EBTB) 弥漫性间质性肺病 免疫性或血管炎性疾病 药物诱导性咳嗽 上呼吸道咳嗽综合征（UACS）鼻后滴漏综合征(Post Nasal Drip Syndrome) ① 慢性咳嗽 ② 鼻炎、鼻窦炎病史 ③ 鼻后滴漏和/或咽后粘液附着感 ④ 检查发现鼻咽后壁粘液附着，鹅卵石样况 ⑤ 鼻窦片或CT示鼻窦粘膜增厚(6mm)或窦 腔模糊，不清 ⑥ 治疗后（鼻吸入皮质激素，鼻窦炎加用抗 生素），咳嗽明显减轻 哮喘时咳嗽发生机制 1.支气管痉挛： 刺激信号通过平滑肌中牵张传入纤维引起平滑肌痉挛 当平滑肌痉挛使气管腔狭窄时 PEF下降＞预计值20%即可发生咳嗽 ?2 激动剂可缓解咳嗽 2.炎症介质: 气道慢性炎症，炎症细胞活化，产生分泌，释放多种炎症介质(LTs、PG、BK等)可直接引起咳嗽。 3.气道高反应： 气道上皮损伤，脱落，使无髓鞘传入神经C纤维暴露释放神经肽，轴索反射对刺激异常敏感。 以上两者用吸入激素均有良好拮抗作用 哮喘时咳嗽感受器敏感性增加的模式图 NEP NKA SP NEP SP SP NKA CGRP CGRP 正常气道 气道炎症 咳嗽变异性哮喘（CVA） 在儿童慢性咳嗽病因中占第一位 是一隐匿性哮喘，又称过敏性咳嗽,唯一的症状就是发作性干咳，常发生于夜间或凌晨,或者遇到冷空气、运动和过敏原刺激就发作 无任何感染征象、无任何体征、用抗生素无效 肺功能正常 组胺或乙酰甲胆碱激发试验（＋） 诊断性应用支气管扩张剂咳嗽可缓解或消失 可发展为典型支气管哮喘 易误诊、漏诊 咳嗽的诊断与治疗 成都医学院第一附属医院 呼吸内科 何杰 一、咳嗽的生理病理基础 咳嗽是呼吸系统疾病的主要和最常见的症状 ？ 咳嗽反射 咳嗽中枢 （延髓） 受体 声门、横膈及 其他呼吸肌 ①各类 刺激 ④咳嗽 清除 ②传入 ③传出 ？ 刺激 气道受体 延髓孤束核 咳嗽中枢 疑 核 喉声 带肌 支气管 平滑肌 喉上N 迷走N 呼吸肌 膈 肌 咳嗽 后疑核 咳嗽反射的解剖机制 传入 舌咽N 迷走N 三叉N 传入 迷走N 传出 传出 传出 膈N 传出 传出 传出 传 出 传 出 咳嗽过程图示 声音 千/秒 空气体积 声门下压力 气流流速 吸气相 声门关闭 呼气相 (咳嗽发生) 0.1秒 6.0 5.0 4.0 3.0 2.0 1.0 0.0 50 40 30 20 10 0 CMH2O 咳嗽的保护性作用 反射性保护作用 清除痰液和异物 保持气道洁而畅 阻止气道感染扩散 病理性咳嗽发病机制 咳嗽感受器受到过强机械、物理或化学刺激 咳嗽感受器敏感性增加 传道神经兴奋性增高 咳嗽中枢反应性增强 大脑皮层的控制性失衡（ ？） * 咳嗽最常见病因 中枢神经系统 精神性（心因性）　Gilles de la tourette综合征 咳嗽感受器 外源性刺激 吸烟、环境污染、职业接触、过敏原、异物、感染后高反应性 内源性刺激 鼻后滴漏*、胃食管反流*、误吸、胸膜心包炎、膈肌刺激 鼻咽