痉挛病理生理解析.ppt

痉挛的病理和病理生理基础 许光旭、励建安 南京医科大学 第一附属医院康复医学科 基本概念 运动控制的基本环节：骨关节、肌肉、神经 肌肉的功能：固定关节，驱动肢体。 肌肉功能障碍：无力/麻痹、痉挛/挛缩。 上运动神经元综合症：运动控制障碍。 脑卒中、脑外伤、脑瘫、脊髓损伤等。 病理/病理生理基础：肌肉张力和收缩异常。 功能问题：活动、生活自理、社会参与障碍。 肌肉异常兴奋 肌张力的运动学分类 静态肌张力：指人体安静情况下肌肉保持的紧张度，是维持身体各种姿势以及正常活动的基础。 动态肌张力：指人体运动时肌肉的紧张度，是保证肌肉运动速度、力量和协调的基础。 肌张力的神经分类 肌源性肌张力 脊髓性肌张力 去脑强直 解剖与生理 上、下运动神经元 运动单位 牵张感受器：肌梭和Golgi腱器官 脊髓中间神经元 脊髓反射 脊髓上的影响：皮层脊髓束、皮层网状脊髓束、皮层红核脊髓束等。 肌源性肌张力 指肌肉自身的静态张力。这种静态张力在支配肌肉的神经纤维被切断后依然存在。 脊髓性肌张力 也称为反射性肌张力，指神经末梢的刺激沿感觉神经上行的冲动在脊髓被整合，反射性地通过运动神经纤维导致外周肌肉的收缩所产生的肌张力。 脊髓性痉挛的特点 阶段性多突出通路一致的撤除 通过累积性兴奋缓慢而渐进式的达到兴奋状态 一个节段的传入活动可引起多个节段意外的反应 屈肌、伸肌可能同时兴奋 去大脑强直 是γ运动神经元兴奋通过γ纤维、肌梭、Ｉａ纤维后刺激α运动神经元，导致牵张反射亢进的状态。 切断脊髓后根后肌张力亢进消失，则是γ型肌张力亢进状态；切断后根后仍是肌张力亢进状态，则是α型肌张力亢进状态。 脑型痉挛的特点 单突触通路兴奋性增高 反射活动迅速增高 痉挛多发生在抗重力肌 屈肌反射的表现：拇指背伸，踝、膝、髋关节屈曲，腹肌收缩 肌痉挛机制 脑内化学产生机制学说： 过度兴奋运动神经元池的概念： 继发于缺乏脊髓上的影响，丧失神经元过度警惕与兴奋性抑制 其他理论： 中枢侧枝发芽、突触前抑制丧失、去神经过度敏感、5-HT、SP γ运动神经元亢进学说 运动系统是从中枢神经运动核团发出纤维到达脊髓前角的γ运动细胞，再从γ运动细胞发出神经纤维到达肌梭的体系。 γ运动神经纤维有相动型γ运动纤维支配相动型核袋纤维，紧张型γ运动神经纤维支配张力型核袋纤维和核链纤维。相动型核袋纤维针对肌梭的牵张而起反应使形成弛缓状态，调节牵张反射。张力型核袋纤维和核链纤维总是保持一定的活动，控制紧张性反射。 牵张反应控制障碍？ 有学者认为痉挛是相动性牵张反射亢进，即动态γ运动神经元(γ1)活动性过高状态；强直是张力型牵张反射亢进，即静态运动神经元(γ2)活动性过高的状态。 但是也有实验证实可以否定肌痉挛是由γ运动神经元亢进所引起的学说。 α运动神经元亢进学说 α运动系统是从中枢直接与α运动细胞相连接，控制其肌肉。 有学者提出： 痉挛是由脊髓前角细胞的α运动细胞功能亢进所致。 强直是由γ运动神经元功能亢进所致。 γ和α运动神经元联合机制 也有学者提出γ运动神经元向侧方发芽至锥体束纤维变性消失的α运动神经元接合部，从而增加α运动神经元的兴奋性传入，形成肌痉挛。 突触前抑制减弱学说 Delwaide提出肌痉挛的原因在于突触前抑制的减弱。 以后的研究中，在截瘫患者中证实了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱，但在脑血管病的患者中否定了Ⅰa纤维突触前抑制的减弱。 脊髓中间运动神经元 在正常运动控制与痉挛都发挥重要作用 Ia与Ib肌纤维分别通过二类中间运动神经元产生效果 高尔基氏器产生最大肌张力 Ib神经元接受脊髓上与脊髓固有影响兴奋主缩肌或抑制拮抗肌活动 Ia运动神经元接受肌梭Ia纤维活动通过接受主缩肌或抑制拮抗肌活动防止过分收缩 中间运动神经元 通过Ia中间神经元交互抑制的强化发挥作用，受到脊髓上的调控 对Ia神经元若无脊髓上的影响产生共同收缩或脑源性痉挛 雪旺氏细胞直接a运动神经元传入，通过关闭主缩肌活动，另外通过拮抗肌Ia运动神经元的介导，导致回返性抑制过程。 雪旺氏细胞抑制在SCI增强 返回抑制学说 Renshaw细胞对α运动神经元、γ运动神经元、Ⅰa中间神经元均有抑制作用。 正常人由控制Renshaw细胞的上级中枢按运动方式来控制调节，相应于α运动神经元Ⅰa抑制中间神经元来调节运动。但当控制Renshaw细胞的上级中枢产生障碍时，此调节机制不存在，出现肌痉挛。 上级中枢通过锥体外束的网状脊髓束影响Renshaw细胞。 脊髓上影响 在随意运动与病理生理痉挛至关重要 Rothwell:皮层运动神经元病理途径 躯干平衡与精细手功能均起源于运动皮层 减轻手肌张力可改善被动与粗大功能，但不能最大程度改善精细运动 皮层脊髓束起源于大脑多个部位：额叶锥体外系细胞、扣带回、顶叶中央后回等 脊髓上的影响 桥脑中央网状