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老年病人麻醉;前言;
老化(aging)是一种非定量的概念,指进行性的、以器官和组织的结构和功能退化为表现的生理现象。
但就功能和功能储备而言,与年龄并非成线性相关,一般而言40岁开始逐步退化,但到70岁以后功能储备才大幅度减低。
心肺功能的储备可以测量,而肝、免疫、中枢神经系统的储备功能尚无临床测定方法。
;超过60岁老人所占人口比;一、麻醉相关的老龄病理生理改变 ;(一)心血管系统改变; 2,瓣膜
主动脉瓣和二尖瓣叶及瓣周增厚,胶原成???降解导致瓣膜钙化。二尖瓣钙化在老人,特别是妇女及高血压,糖尿病患者常见,但轻度的二尖瓣反流临床意义不大。
; 3,血管床
动脉壁增厚,胶原含量增加,弹力的破坏,顺应性下降,膨胀性减低。在冠心病患者上述改变加重,并与左心室壁增厚相关。
;4,心房起搏细胞
70岁约减少10%。心肌胶原纤维和脂肪沉着,心内膜下钙化等使老年人易发生心律失常。房颤尤其是快速房颤使舒张期充盈减低,老年人不易耐受,术前应考虑电转复或用胺碘酮纠正,使心率低于100次。
; 5,心排出量
静息的心脏指数在老年人不降低,但老年妇女由于没有舒张末期容量或搏血容积增加的完善代偿,心率中度减低,导致心排出量低于男性。老人最大心排量减低25%,使应激下氧供应减少,80岁老人较20岁年轻人有氧代谢能力减低50%。心排出量减低易导致肾和脑血流减低,加之自体调节减弱,肾和脑易发生围手术期缺血。
缺血性心脏病常见,吸烟,高脂血症,高血压,糖尿病,肥胖等是动脉硬化的促发原因,并导致全身阻力增加,左心室肥厚,心室顺应性和收缩力降低,最终使心排出量降低。
;6,血管运动张力
张力降低,迷走和交感的影响减少,血管运动控制降低,促发了心排出量减低或外周阻力降低时昏厥发生,药物也更易促发体位性低血压。大血管的伸张和膨胀,损害了血管内皮和主动脉压力感受器,导致血压不稳定,胸内压改变易造成血压改变。主动脉压力感受器敏感性下降,对低血容量等应激刺激的反应减低。在服用β阻滞药和血管转化酶抑制剂者更明显
血液中去甲肾上腺素和肾上腺素浓度增高,交感神经活性随增龄似有增加,但心脏和血管表面被占据的β受体多,导致β受体脱敏感,细胞信号传导下调。
;(二)呼吸系统改变;2,肺通气功能改变
老年人肺通气功能降低的主要原因是
①气道阻力增加
②肺组织弹性减弱
③呼吸肌收缩力减弱,收缩速度减慢。
;(1)潮气量 潮气量不随年龄变化而变化,在老年肺通气功能变化评价时不以潮气量作为指标。
(2)肺活量 肺活量随增龄而减低,30岁以后年平均率下降0.6%左右,约每年减少30ml。减少的原因包括呼吸肌肌力下降,胸肺顺应性减低,肺弹性回缩力减低,小气道变窄引起气道阻力增加。
;(3)残气量和功能残气量 随增龄而增加,从30岁到90岁残气量几乎增加100%,功能残气量增加50%。残气量过多,吸入的新鲜气体被过度稀释使肺部气体交换能力减低。
(4)最大通气量 是衡量人体在连续状态下能进行多大呼吸量的重要指标,在老年降低的原因与呼吸系统结构全面退化和气道阻力增加相关。
;(5)用力呼气量又称时间肺活量,反应受试者的肺活量和呼出气的流速,是常用的指标。还可分为第1、2、3秒的呼气量占用力呼气总量的百分比,第1秒肺活量最重要,与术后排痰能力相关,25岁以后开始减少,45岁以后用力呼气量年平均下降32ml。
(6)用力(最大)呼气流速反应较大气道的气流阻力情况,对小气道阻力改变不敏感。临床上常用最大呼气中期流速,即在25%~75%肺活量时的平均呼气流速,反应小气道的通气阻力情况。40岁以后每增加1岁,最大中期呼气流速平均下降0.053L/S。
;(7)气道阻力 80%~90%产生在主支气管以上部位,小气道所占气道阻力不到10%,但由于小气道无软骨和肌肉支撑,开闭受胸内压力变化和肺组织牵拉的影响很大,在呼气相尤其是用力呼气时容易关闭,加之小气道无粘液纤毛毯,容易发生有害物质沉积,故小气道阻力增加更易导致肺不张和肺炎。
(8)闭合气量与闭合容量 分别以其占肺活量的百分比表示。两者均随增龄而增高。老年人在呼气过程中,肺下部小气道闭合早于年轻人。
;3,肺换气功能改变
动脉氧分压在40岁以后开始轻度下降,每增龄10岁大约下降4mmHg,而女性也下降3mmHg,由于肺泡氧分压不随增龄改变,故动脉氧分压降低主要是肺通气血流比例失调引起。
动脉二氧化碳分压不随增龄改变而改变,血液pH值也不改变。
随增龄中枢和外周化学受体对低氧,高二氧化碳和机械刺激反应减
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