2014年全国中学生生物学联赛试题解析精讲.pdf

一、细胞生物学、生物化学、微生物学 (18题22分) 1. 【解析】：兼性异染色质(facultativeheterochromatin) 又称功能性异染色质，在特定细胞或在特 定发育阶段呈凝缩状态而失去功能，在另一发育阶段时又呈松散状态而恢复功能，如X染色质。它在 松散的时候是可以转录的，所以答案为B。 2. 【解析】：亨廷顿氏舞蹈症病也叫舞蹈病，是多聚谷氨酰胺疾病的一类，主要是家族遗传或者基 因受到外部刺激(携带伯尔诺病毒的犬类)而发生突变。患者第四对染色体内DNA 内的CAG三核甘酸 重复序列过度扩张，造成脑部神经细胞持续退化，机体细胞错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的有害 物质。这些异常蛋白质积聚成块，损坏部分脑细胞，特别是那些与肌肉控制有关的细胞，导致患者神 经系统逐渐退化，神经冲动弥散，动作失调，出现不可控制的颤搐，并能发展成痴呆，甚至死亡。答 案：C 3. 【解析】：癌细胞核酸合成增强，细胞快速分裂，虽然部分蛋白如粘连蛋白糖蛋白合成减弱但分裂相 关的蛋白合成却是离不开的，所以ABC不对。至于糖酵解，正常情况下p53蛋白可以与磷酸戊糖途径 上的第一步反应的关键酶葡萄糖-6 磷酸脱氢酶(glucose-6-phosphatedehydrogenase，G6PD)相结合，并且 抑制它的活性，细胞中的葡萄糖因此被主要用于进行酵解和三羧酸循环；在p53发生突变或缺失的肿 瘤细胞中，由于p53 的突变使它失去与G6PD结合的能力和对G6PD 的抑制，细胞中利用葡萄糖的另 一代谢途径即磷酸戊糖途径因此加速进行，大量消耗葡萄糖。这一发现部分解释了自19世纪20年代 末科学家所提出的Warburg现象 （Warburgeffect）。另外，由于磷酸戊糖途径的加速，产生大量NAPDH 及戊糖（DNA 的组份原料），可以满足肿瘤细胞快速生长所需要的大量的DNA复制。答案：D 4. 【解析】：细胞程序死亡（programmedcelldeath,PCD orapoptosis）也常常被称为细胞凋亡，是生物体发育过 程中普遍存在的，是一个由基因决定的细胞主主动的有 序的死亡方式。具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时， 受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的 诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细 胞或即将发生特化的细胞。而细胞发生程序性死亡时就 像树叶或花的自然凋落一样，凋亡细胞散在于正常组织 细胞中，无炎症反应，不遗留瘢痕。死亡的细胞碎片很 快被巨噬细胞或邻近细胞清除，不影响其它细胞的正常 功能。 程序性细胞坏死 （Necroptosis,Nec）则是一种由激酶的 激活而引发的细胞死亡方式。它在2005年由哈佛大学 医学系细胞生物学的华裔教授袁均英先生提出，是除凋亡及坏死之外的第三种细胞死亡通路。该学说 提出被认为是细胞死亡机制理论的一个巨大突破，在学术界引起很大轰动，袁钧英教授也因此获2005 年美国NIH颁发的主任先驱奖。北生所的王晓东教授及其团队在此基础之上做了大量的工作。他们发 现死亡受体（例如TNFR1）的激活最终可以诱发程序性细胞坏死，而起动细胞坏死的信号转导主要依 赖于激酶RIP1和RIP3 的调控。细胞坏死发生之后，RIP1与RIP3相结合并激活了RIP3 的激酶活性， 然后RIP3发生自身磷酸化，使其可以特异性的和底物MLKL相结合，MLKL进而被RIP3磷酸化。 MLKL 的磷酸化使其从单体状态向多聚体状态的转化。多聚化的MLKL 可以结合磷酸肌醇 （phosphoinositides）和心肌磷脂（cardiolipn），从而由细胞质转移到细胞膜和细胞器膜上；并在这些 膜结构中形成通透性孔道，从而破坏膜的完整性，引起细胞坏死。他们多篇论文发表在Cell、Nature 1 与MolecularCell上，其中下左图这副梵高风格的封面（我很喜欢）便是MLKL分子破坏细胞膜的机理， 下右图为详细过程。 在这里值得注意的是，程序性坏死不是凋亡，也不是普通的坏死。它有着与通常的细胞坏死类似 的形态学特征，但却受到特别的死亡信号通路调控。凋亡有两条信号通路，即由细胞膜上的死亡受体 介导的线粒体非依赖性途径和由线粒体释放细胞色素c启动的线粒体依赖性途径，两条途径均需caspase 的活化及其诱发的级联反应。程序性坏死与凋亡是由死亡受体介导的两种不同的细胞死亡方式，它不 依赖于caspase，也不需线粒体释放细胞色素c。两者之间也存在联系，一般情况下，细胞在caspase活 性被抑制而不能发生凋亡的情况下会启动程序