病理生理学发热简.ppt

第五章 发热 正常体温及其生理变动 发 热 发热程度 一、发热激活物 二、内生致热原 三、体温升高的机制（调整） 一、发热的生物学意义 对发热的正确认识 对发热的正确认识 二、处理原则 思考 感冒是否可以引起发热？为什么？ 正确看待发热小结 正确看待发热小结 如何处理发热 如何处理发热 思考 根据所学知识对感冒引起的发热可以有哪些处理措施？ 思考 以下药物解热机制是什么？ 美国儿科学会 舒服 防脱水 观察 百度有哪些信誉好的足球投注网站结果 （四）常用的解热措施 1.药物解热 对乙酰氨基酚、布洛芬（儿科常用药）； 安痛定（复方氨基比林）； 水杨酸盐（阿司匹林）； 糖皮质激素； 清热解毒的中草药（柴胡注射液）等. （四）常用的解热措施 2.物理降温 在高热或病情危急时采用（冰帽、冰袋冷敷头部、酒精擦浴等促进散热）。 现并不提倡 进行温水擦浴等对退烧毫无作用； 与退烧药使用无法显著加快退烧过程，还带来明显不适感； 物理降温会导致血管收缩、交感神经兴奋、引起不舒服等。 （五）对发热患者的相应处理措施 1.密切观察体温及其他生命体征的变化。 2.及时补水，预防脱水，防止休克等。 3.保证充足的睡眠、进食易消化、富含维生素的食物，退热后可适当增加高蛋白的摄入。 4.对有严重心脏疾患的病人应进行心血管监护。 内生致热原 调节性体温升高 体温调节中枢调定点上移 感冒(病毒) 病毒(外致热原) 体温升高不等同于发热（可见于生理性体温升高、过热及发热）。 发热的程度不代表疾病的严重程度，也就是说，小病也可以发高烧，大病有时反而不发烧或只是轻微发烧。???????? 引起发烧的原因很多（发热激活物）。 大多数的发烧是感染引起的，各种病菌如病毒、细菌等感染都可引起发烧。 此外，组织或器官受损、出血、细胞破坏、组织坏死等都是常见的原因。???? ?出现发烧先不要急着退热，最重要的是检查是什么原因引起的发烧，这比体温度升高更重要！ 除了检查病因以外，你可以自己采取一些措施帮助体温降下来。 通常一些小病（如普通感冒）在处理以后，很快就会痊愈。 ??发烧时首先要是喝大量的水、果汁等，（发热期不建议摄入高蛋白食物，如牛奶、鸡蛋等，选用清淡食物如粥、面等），退热后期可适当补充营养。 其次是帮助身体散热，如适当减少衣物等。 也可以服用适当的退烧药。 但如果反复发热应注意检查病因。 从发热机制上看，解热可以有哪些 环节？ 干扰阻止EP释放 妨碍对中枢的作用 阻断发热介质形成 干扰阻止EP释放 妨碍对中枢的作用 阻断发热介质形成 发 热 体温调节中枢 EP作为一种信号传递到下丘脑 . 发 热 发热中枢调节介质 EP到达下丘脑后可能有某些中枢介质参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的“调定点”上移引起发热。 发 热 1.正调节介质 前列腺素E2（PGE2） 环磷酸腺苷（cAMP） Na+/Ca2+ 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 发 热 2.负调节介质（内生致冷原） 精氨酸加压素（AVP） α-黑素细胞刺激素（α-MSH ） 脂皮质蛋白-1（Lipcortin-1） 发热过程中，正调节因素和负调节因素可能同时或先后被激活，共同控制着“调定点”的上升高度。 发 热 体温调节方式与发热的时相 第一环节：信息传递 第二环节：中枢调节 第三环节：效应部分 总结：发热时体温上升的基本环节 发热激活物 产EP细胞 EP Na+/Ca2+ CAMP、CRH PGE2、NO AVP、α-MSH Lipcortin-1 体温调定点上移 正向调节 负向调节 体温上升（发热） 骨骼肌紧张寒战 皮肤血管 收缩 散热 产热 体温调节中枢 发 热 第三节 发热的时相及其热代谢特点 发 热 体温上升期 高热持续期 体温下降期 发热的时相 病理生理学学总论练习题（A型单项选择） 3、体温上升期热代谢特点是： A 产热减少，散热增加，体温升高 B 散热减少，产热增加，体温升高 C 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E 产热减少，散热增加，体温下降 一、体温上升期 产热↑、散热↓、产热?散热、体温上升. 寒战:骨骼肌不随意的节律性收缩(产热↑). 皮肤苍白:交感神经兴奋----血管收缩(散热↓). 畏寒:皮温下降. “鸡皮疙瘩”:交感神经兴奋------竖毛肌收缩. 病理生理学学总论练习题（A型单项选择） 3、体温上升期热代谢特点是： A 产热减少，散热增加，体温升高 B 散热减少，产热增加，体温升高 C 散热减少，产热增加，体温保持高水平 D产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E 产热减少，散热增加，体温下降 二、高温持续期 产热和散热在较高水平