多发脑梗死性痴呆综述.ppt

多发脑梗死性痴呆 大头医生 编辑整理 英文名称 multi-infarct dementia 别名 多发性脑梗死性痴呆；多梗死性痴呆 类别 神经内科/血管性痴呆 ICD号 F01.1 概述 多发脑梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)由加拿大神经病学家Hachinski(1974)提出，是血管性痴呆(VaD)最常见的类型，占39.4%。由于反复发生卒中，双侧半球大脑中动脉或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。 流行病学 美国多中心神经流行病学调查显示(Roman，1991)，约26.3%的60岁以上缺血性脑卒中患者合并痴呆。西方国家VaD占所有痴呆的15%～20%，日本VaD约占所有痴呆的50%，我国VaD的发病率也较高，有文章报告推测，在我国不低于200万人。其中多发脑梗死性痴性痴呆(MID)最常见。 病因 脑血管性病变是多发脑梗死性痴性痴呆(MID)的基础， MID的直接原因，主要是由于动脉粥样硬化、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性脑梗死，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、高脂血症、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。 发病机制 颈内动脉或大脑中动脉主干等大血管受累，动脉粥样硬化使管腔狭窄、内膜增厚、血栓形成或栓子(多次或一次多个)脱落，可导致大脑皮质和半球内多发大面积梗死病灶，多发性梗死病灶使脑组织容积明显减少，导致脑萎缩及双侧侧脑室扩张。当梗死脑组织容积超过80～150ml时，临床可出现痴呆表现。尤其是额叶、颞叶及边缘系统等特定部位血管源性损害，常易导致痴呆。 脑实质内可见出血性或缺血性损害，缺血性多见。 发病机制 常见的病变是多发性腔隙性病变或大面积梗死灶，以及颈内动脉、大脑中动脉主干和皮质支等大血管动脉粥样硬化病变，脑组织呈弥漫性病灶、多个局限性病灶或多发腔隙性病灶，以皮质或皮质下损害为主。多发性梗死病灶形成，继而可导致脑萎缩，脑白质萎缩则可引起双侧侧脑室扩张。 血管病变并非MID的惟一病因，研究发现许多病人同时存在神经变性相关的痴呆病变，只是临床表现不明显，处于亚临床阶段，一旦发生脑血管病事件，可较迅速出现痴呆综合征的临床表现，病理呈混合性痴呆表现。 临床表现 1.MID的临床表现无特异性，患者有多次缺血性脑卒中事件病史，脑梗死局灶性定位体征，如中枢性面舌瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高、锥体束征、假性延髓麻痹、感觉过度和尿便失禁等。 2.MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系。认知功能障碍表现为近记忆力和计算力减退，表情淡漠、焦虑、少语、抑郁或欣快，不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路，不认家门，穿错衣裤，最终生活不能自理。 临床表现 3.与AD相比，血管性痴呆(VaD)在时间及地点定向、短篇故事即刻和延迟回忆、命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理、计划、精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同(表1)。 并发症 患者常合并有自主神经功能紊乱、抑郁症、精神行为异常。另外，应注意继发的肺部感染、尿路感染及褥疮等。 实验室检查 脑脊液常规检查和测定脑脊液、血清中Apo E多态性及Tau蛋白定量、β淀粉样蛋白片段，有诊断与鉴别意义。 其他辅助检查 1.主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成，常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)、临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等，Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。 2.神经影像学检查 (1)CT扫描： 可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区脑白质疏松症(leukoaraeosis)和脑萎缩等。 (2)MRI检查： 其他辅助检查 可见双侧基底核、脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低，无明显占位效应，新鲜病灶界限不清，信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显，T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。 3.电生理检查 (1)EEG检查： 正常老年人EEG主要表现为α节律减慢，α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和中央区出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦