COPD慢性阻塞性肺疾病病例分析.ppt

COPD病例分析 病例 患者，男性，70岁。有重度吸烟史，吸烟指数20×40，已戒烟5年。反复咳嗽咳痰20余年，活动后心累气促10余年，再发加重伴发热1周。体检：T38.2℃,R22次/分，P90次/分，Bp130/85 mmHg 神志清楚，精神萎靡，呼吸促，半卧位，口唇紫绀，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼吸音减低，可闻及粗湿罗音，心率90，律不齐，可闻及早搏，1分钟约6次，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛。双下肢轻度压陷性水肿。辅助检查：胸片示慢性支气管炎，肺气肿征；肺功能示：FEV145%,FEV1/FVC50。 诊断？ 慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度） 慢性肺源性心脏病 诊断依据？ 病史、体征 肺功能FEV145%,FEV1/FVC50 COPD的定义 什么是COPD? COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 COPD的定义 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD的危险因素 COPD发病机制 ? 气道炎症 ? 氧化应激 ? 蛋白酶/抗蛋白酶失衡 病理生理 病理生理 临床表现 1．病史特征： (1)吸烟史：长期大量吸烟史。 (2)职业性、环境有害物质接触史： (3)家族史：COPD 家族聚集倾向。 (4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发 于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。 (5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 临床表现 2．症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰 临床表现 (3)气短或呼吸困难： 标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。 临床表现 (5)全身性症状：COPD 伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。 临床表现 3．体征：早期体征不明显。疾病进展后体征(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。 临床表现 (2) 叩诊： 肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音。 (3) 听诊： 两肺呼吸音可减低，呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。 COPD的诊断 COPD的诊断 肺功能检查是 COPD 诊断与评估的金标准 特点：标准化，可重复和较客观 FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）＜ 70%， FEV1 均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。 COPD的诊断 *哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD *不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD *已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于 COPD COPD严重程度分级 COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。 气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度 COPD严重程度分级 COPD严重程度分级 I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC70% 但FEV1≥80% 预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。 II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50% ≤FEV180% 预计值）并伴有症状的进展和气短，