第四章-慢性胃炎内科学第8版.ppt

中国慢性胃炎共识意见2017 近年来发现血清胃泌素（G-17）、胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的检测对萎缩性胃炎的诊断很有帮助，可称之为胃黏膜的血清学活检 胃体萎缩者血清G-17水平增高，PGI和PGI/PGII比值（PGR）降低 胃窦萎缩者G-17水平降低而PGI和PGR正常 全胃萎缩者则两者均降低 胃癌时PGI和PGR更为降低 六、诊 断 1、胃镜及组织学检查 2、H. pylori检测 3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及 VitB12等 七、治 疗 一、对因治疗 1、根除H. pylori 该章节重点掌握本病的诊断和治疗，熟悉----，了解其----- 我们将从以下几方面进行学习：------ 最显著生物化学特征 H. pylori感染呈簇状分布， 主要有两种类型： 症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变无相关性 1、确诊必须依靠---2、---有助于病因诊断。 2、--作相应治疗和处理 慢性胃炎 Chronic Gastritis 1.了解慢性胃炎的病因和发病机制 2.熟悉本病的胃镜及病理、临床表现 3.掌握本病的诊断和治疗 讲授目的和要求 讲授主要内容 概念及分类 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 治疗 一、概念及分类 是由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变，临床常见 基于病因： HP胃炎 非HP胃炎 基于内镜和病理： 萎缩性胃炎 非萎缩性胃炎 基于部位： 胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎 一、概念及分类 二、病因和发病机制 一、 H. pylori感染 H. pylori感染是慢性胃炎的主要病因 生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物 产生大量的尿素酶 H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大； 我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径； H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。 H. pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害 H. pylori的细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应 菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应 ——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。 病因和发病机制 二、十二指肠-胃反流 长期反流，可导致胃粘膜慢性炎症 病因和发病机制 三、药物和毒物 酗酒、服用NSAID、COX-2选择性抑制剂等药物等均可损伤胃粘膜 病因和发病机制 四、自身免疫 患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA） 伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA） 自身免疫性胃炎在我国相对少见 五、年龄因素和其他 三、病 理 一、炎症 黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润 多病灶分布 病 理 二、萎缩 胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄 内镜下的胃黏膜血管网显露 病 理 三、化生 肠上皮化生（intestinal metaplasia），以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体 假幽门腺化生（pesudopyloric metaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体 病 理 四、异型增生或上皮内瘤变 前者分为轻度、中度和重度 后者分为低级别和高级别 胃癌的癌前病变 四、临床表现 一、多数无明显症状 二、有症状者无特异性 消化不良症状：中上腹不适、钝痛、烧灼痛、食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状 体征多不明显，可有上腹轻压痛 正常胃底 正常胃体 正常胃窦 五、胃镜检查 非萎缩性胃炎 萎缩性胃炎 Hp PCR 血清学 培养 CLO test 呼气试验 组织 实验室和其他检查 幽门螺杆菌（HP）检测 血清抗壁细胞抗体（PCA） 内因子抗体 VitB12水平测定 实验室和其他检查 该章节重点掌握本病的诊断和治疗，熟悉----，了解其----- 我们将从以下几方面进行学习：------