卡托普利抗高血压作用机制.ppt

【降压机制】 减轻和抑制高血压患者心肌和血管壁的重构，改善心肌和动脉顺应性，提高患者生活质量和降低死亡率。 特点 降压时不伴有P↑和水钠潴留 预防、逆转心肌、血管肥厚 保护肾脏 不易引起电解质紊乱和脂质代谢紊乱 久用无耐受性及停药的反跳现象。 不良反应 咳嗽：刺激性干咳。 首剂现象：从小剂量开始用药。 高血钾：肾功能不全者慎用。 影响胎儿：妊娠初期禁用。 其他：嗅觉异常，血管神经性水肿，蛋白尿，皮疹 禁忌症 双侧肾动脉狭窄患者 孕妇 肾功能不全患者应适当延长给药间隔时间，检查血象和尿液。 高血压并发症 * * 卡托普利抗高血压作用机制 主讲： 制作： 卡托普利抗高血压作用机制 肾素-血管紧张素系统（RAS） 肾素-血管紧张素系统（RAS）是由肾素、血管紧张素及其受体构成的重要体液系统，广泛存在于人体内，参与调控血压、心血管系统发育，维持心血管功能稳态、电解质和体液平衡。 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACEI 血管紧张素Ⅱ AT receptor antagonist AT1 receptor AT2receptor 血管紧张素转化酶抑制药 Angiotensin converting enzyme inhibitor 血管紧张素原 激肽原 肾素 激肽释放酶 血管紧张素Ⅰ 缓激肽 ⑴ ACE 血管紧张素Ⅱ 无活性物 PGE2 NO EDHF 　　 ⑵　　　　　　 ⑵ 血管平滑肌 肾上腺皮质 血管舒张 （分泌醛固酮） 增殖 收缩 水钠潴留 外周阻力↓ 外周阻力↑ 血压 ↑ 血压↓ 血管紧张素转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧张素Ⅱ受体阻断药：氯沙坦、缬沙坦等 肾素抑制药:阿利吉仑等 能够抑制RAS的药物有： 卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸） 【降压机制】 1.抑制血管紧张素Ⅱ(AngII)生成及作用。 －动静脉舒张→外周阻力↓→血压↓； －阻断醛固酮释放引起的水钠贮留； 2.抑制缓激肽降解↓ 血中缓激肽浓度↑:产生NO、PG2等 →血管扩张→血压↓ ACE抑制药 卡托普利 captopril （甲巯丙脯酸） 血管紧张素原 激肽原 肾素 ACEI 激肽释放酶 血管紧张素Ⅰ (-) 缓激肽 ⑴ ACE 血管紧张素Ⅱ 无活性物 PGE2 NO EDHF 　　 ⑵　　　　　　 ⑵ 血管平滑肌