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高渗性非酮症糖尿病昏迷（NHDC） 多见于老年人，好发年龄50～70岁。 约2/3病人发病前无糖尿病病史 病情危重，并发症多，病死率高，达40% 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾患、血透、腹透、静脉内高营养、限水、某些药物、输糖水等。 发病机制： 未明 年老、极度高血糖、严重失水、血液浓缩、继发性醛固酮增多加重高血钠，使血浆渗透压增高，脑细胞脱水。 多尿、多饮、但多食不明显 1. 严重失水 唇舌干裂、血压下降、心率加快、少数患者休克，少尿或无尿。 2. 神经精神症状 表现为嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢拍击样粗震颤、颠痫样抽搐、失语、肢体瘫痪、昏迷。 临床表现 血糖常33.3mmol/L(600mg/dl) 血钠155mmol/L 血渗透压350mmol/L 血渗透压=2(Na++K+)+葡萄糖+BUN 尿糖强阳性、尿酮阴性或弱阳性 BUN 、Cr升高 实验室检查 中老年病人出现以下情况时，要考虑NHDC的可能： 1. 进行性意识障碍伴脱水 2. 合并感染、手术等应激时出现多尿 3. 大量摄糖、输糖或用使血糖升高的药物时，出现多尿和 意识障碍 4. 无其他原因可解释的中枢神经系统症状和体征 5. 水入量不足，失水或应用利尿剂，脱水治疗及透析治疗者 诊断和鉴别诊断 早期诊断，积极抢救 一、补液 　治疗前已休克，先输等渗盐水和胶体溶液如无休克或休克已纠正，可输低渗盐水(0.6%) 　补液不宜太多太快，以免脑水肿、肺水肿 　失水程度超过体重的1/10以上，2～3日补足 　 治疗 二、胰岛素 首日在100U以下，稍小于DKA时，剂量过大，血糖下降太快太低，可造成脑水肿。 三、补钾 四、治疗诱因及并发症 控制感染、防治心力衰竭、肾功能衰竭。保持呼吸道通畅，预防肺部感染、尿路感染。 五、昏迷病人的护理及各种对症治疗 复习思考题 1. 1999年WHO专家委员会提出的糖尿病诊断标准。 2. 1型糖尿病和2型糖尿病的鉴别诊断。 3. 各类口服降糖药的适应证和禁忌证。 4. 口服降糖药的分类及其作用。 5. 胰岛素的适应证及常见的不良反应。 6. 糖尿病的急、慢性并发症有哪些？ 2007—2008年的年龄在20岁以上的，调查基数是4.6万人 * 免疫介导性疾病是指由于某种免疫介质传递不足，引起免疫调节功能紊乱发生免疫亢进，或免疫低下的一种疾病。 * 胰岛素抵抗是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。 * 2 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 不同的口服降糖药有着不同的作用机制以及作用的靶器官/组织。 这么多口服药，改如何选择呢？接着我们来说说口服降糖药物的选择原则。 生理性的胰岛素包括基础胰岛素和餐时胰岛素。生理性胰岛素的释放包括两个部分：1.持续的基础胰岛素分泌，抑制肝糖原的输出，抑制两餐间和夜间血糖的产生，水平几乎保持不变，全天约占总量的50%；2.餐时胰岛素分泌，促进葡萄糖的利用和储存，并抑制肝糖原输出，控制餐后高血糖，1小时出现胰岛素尖锐峰值，每餐分泌量占全天总量的10%-20%。 理想胰岛素治疗就是要模拟生理性胰岛素的释放，达到安全有效的血糖控制。 这里我们将目前常用的胰岛素罗列了一下，就其起效时间、达峰时间和作用持续时间进行了比较。 （2）DPP-Ⅳ抑剂制 适应证：单独使用或与二甲双胍合用治疗2型糖尿病。 禁忌证或不适应证：禁用于孕妇、儿童或过敏者。 不良反应：可能出现头痛、超敏反应、肝酶升高、上呼吸道感染等不良反应。 六、手术治疗糖尿病 今年证实减重手术科明显改善肥胖2型糖尿病患者的血糖控制，甚至可使部分病人缓解。 七、胰腺移植和胰岛细胞移植 糖尿病慢性并发症的防治原则 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足 八、慢性并发症的治疗 糖尿病肾病 ACEI ARB 糖尿病视网膜病变 荧光造影 激光治疗 糖尿病神经病变 糖尿病足 早期和积极全面控制CVD危险因素 1.控制血压 2.调脂治疗：首要目标是LDL-C. 3.阿司匹林可用于CVD的一级和二级预防。 4.严格的血糖控制 5.综合眼科检查 6.神经病变的治疗 7.定期足部检查 糖尿病合并妊娠及GDM的管理 发生先兆子痫、大于胎龄儿、剖宫产及肩难产等母婴并发症的可能性大。 应选用胰岛素控制血糖，密切监测血糖 GDP患者应在产后6—12周筛查是否有永久性糖尿病。 围手术期管理 择期手术前应尽量把FBG控制在＜7.8mm