糖尿病肾病PPT精编版.ppt

目录 糖尿病肾病概况 病因和发病机制 糖尿病肾病的治疗 糖尿病肾病概况 糖尿病肾病是糖尿病病人最重要的合并症之一。我国的发病率亦呈上升趋势，目前已成为终末期肾脏病的第二位原因，仅次于各种肾小球肾炎。由于其存在复杂的代谢紊乱，一旦发展到终末期肾脏病，往往比其他肾脏疾病的治疗更加棘手，因此及时防治对于延缓糖尿病肾病的意义重大。 什么是糖尿病肾病 糖尿病肾病是糖尿病最常见的慢性微血管并发症之一 肾脏病理表现以肾小球周边部位出现嗜酸性K-W结节（糖尿病性节段性肾小球硬化症）为特征，临床上可表现为蛋白尿、水肿、高血压、贫血、肾功能不全等。 在美国和欧洲许多国家，糖尿病肾病已成为终末期肾病的首要病因 随着我国糖尿病发生率的不断增加，相信在不久的将来即会成为终末期肾病的首位病因 病因及发病机制 1．遗传因素 男性发生糖尿病肾病的比例较女性为高；来自美国的研究发现在相同的生活环境下，非洲及墨西哥较白人易发生糖尿病肾病；同一种族中，某些家族易患糖尿病肾病，凡此种种均提示遗传因素存在。1型糖尿病中40%～50%发生微量白蛋白尿，2型糖尿病在观察期间也仅有20%～30%发生糖尿病肾病，均提示遗传因素可能起重要作用。 2．肾脏血流动力学异常 糖尿病肾病早期就可观察到肾脏血流动力学异常，表现为肾小球高灌注和高滤过,肾血流量和肾小球滤过率（GFR）升高，且增加蛋白摄入后升高的程度更显著。 3．高血糖造成的代谢异常 血糖过高主要通过肾脏血流动力学改变以及代谢异常引致肾脏损害，①肾组织局部糖代谢紊乱，可通过非酶糖基化形成糖基化终末代谢产物（AGES）；②多元醇通路的激活；③二酰基甘油-蛋白激酶c途径的激活；④已糖胺通路代谢异常。上述代谢异常除参与早期高滤过，更为重要的是促进肾小球基底膜（GBM）增厚和细胞外基质蓄积；增加肾小球毛细血管通透性。 4．高血压 几乎任何糖尿病肾病均伴有高血压，在1型糖尿病肾病高血压与微量白蛋白尿平行发生，而在2型中则常在糖尿病肾病发生前出现。血压控制情况与糖尿病肾病发展密切相关。 5．血管活性物质代谢异常 糖尿病肾病的发生发展过程中可有多种血管活性物质的代谢异常。其中包括RAS，内皮素、前列腺素族和生长因子等代谢异常。 发病机理 肾小球入球小动脉扩张 高血糖 终末糖基化物产生↑ 肾小球高灌注、高压力 IV型胶原增生变性 炎症因子产生↑ 血浆蛋白与肾小球基底膜结合↑ 肾小球蛋白降解↑ 血浆蛋白滤过↑ 内皮损伤 系膜损伤 上皮损伤 血栓形成 细胞增生 基质增生 蛋白尿 肾小球硬化 肾单位数量↓ 系膜间质增生 细胞增殖 蛋白尿 形成自身恶性循环 高血压 Adapted from Breyer JA et al. Am J Kid Dis 1992; 20(6): 535. 时间 (年) 0 5 20 30 糖尿病开始 蛋白尿开始 终末期肾病 结构改变 (肾小球基底膜增夺取系膜扩展) 高血压 糖尿病肾病的自然进程 明显肾病 (Scr,升高 GFR降低) 初期肾病 (高滤过,微白蛋白尿,血压升高) 临床前的肾病 临床表现 1.蛋白尿：这是糖尿病肾病的第一个标志。 　　2.水肿和肾病综合症：大约有一半左右的病人出现水肿，可能由于尿中丢失大量蛋白引起低蛋白血症所致，但年龄越大，由其他原因引起的水肿的原因也越多，20%左右的患者会有肾病综合症。 　　3.肾功能衰竭：早期为适应排糖的需要，肾小球滤过率增加，血中尿素氮和肌酐的水平正常，在出现持续性蛋白尿后，血尿素氮和肌酐浓度增高，出现肾功能不全的表现，在数年之内可发展到终末期肾功能衰竭。 　　4.高血压：这是比较晚期的症状，出现在有蛋白尿时间较长的病人身上。初期仅在运动后血压增高，有持续性蛋白尿时，血压多持续增高，高血压的出现加速了糖尿病性肾病患者肾功能的恶化。 糖尿病肾病是糖尿病并发症患者中死亡率最高的，对糖尿病人的危害也相当严重，建议肾病糖尿病患者及早的治疗，避免病情进一步恶化。 分期 时间 特点 I 增生高滤期 诊断糖尿病2年以内 GFR升高 血、尿化验正常 肾血流量(RPF)升高 II 无症状期 2年 早期的形态学的损伤(基底膜增厚，系膜区扩张) III 早期肾病期 10-20年 开始出现微量白蛋白尿 GFR正常 ? 高血压(50%) 较显著的肾小球病变 IV 临床肾病期 15-20年 显性肾病 ? 持续蛋白尿 GFR下降 ? RPF下降 高血压(60%) V 终末肾衰期 20-40年 GFR10ml/分 ? 高血压(90%) 糖尿病肾病的分期 Mogensen 诊断和鉴别诊断 糖尿病病人临床上出现肾脏损害应考虑糖尿病肾病，家族中有肾脏病者、明显高血压、胰岛素抵抗，GFR明显过高或伴严重高血压者为发生糖尿病肾病的高危因