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3、小肠细菌过度孳生 小肠细菌过度孳生又称小肠污染综合征或盲肠袢综合征,是由于小肠内厌氧菌过度孳生而表现为营养吸收不良、腹泻或腹胀的临床综合征。正常人小肠上段只有很少细菌(小于103/ml),这是由于正常的小肠运动,包括消化期和消化间期的运动,有清除细菌的作用。许多因素可造成小肠细菌过度孳生。 (1)小肠淤滞 解剖因素:①BillrothⅡ式部分胃切除术后的输入袢过长;②十二指肠或空肠多发憩室;③手术造成的盲袢(端—侧吻合)或再循环(侧—侧吻合);④梗阻(狭窄、粘连、炎症、肿瘤);⑤瘘管(胃—结肠或空肠—结肠瘘);⑥回盲瓣切除。 运动因素:①硬皮病;②特发性假性肠梗阻;③糖尿病性自主神经病;④消化间期“移行复合波”缺陷。 (2)抑菌机制障碍:①胃酸缺乏:慢性萎缩性胃炎,强抑酸药物治疗溃疡病或手术引起的持续性低酸;②免疫缺陷综合征。 4、肝炎、肝硬化、肝癌 浙江大学医学院附属第一医院吴仲文等报告慢性重型肝炎患者、慢性肝炎患者双歧杆菌数量显著减少, 肠杆菌、肠球菌、酵母菌数量显著增加,B/E值显著降低,B/E值与肠杆菌、肠球菌呈负相关。B/E值可作为肠道微生物定植抗力的指标应用于临床。 浙江预防医学.2000;12(7):4~5. 上海消化疾病研究所华静等报告:(1)肝硬化患者双岐杆菌、拟杆菌、真杆菌量明显低于正常组,而大肠杆菌、产气荚膜杆菌量高于正常组(P<0.05);(2)肠菌失调程度与肝功能Child-Pugh分级有关;(3)内毒素水平与大肠杆菌量存在相关性。结论:肝硬化患者存在肠道菌群失调,具有代表性的厌氧菌减少,需氧菌增多。需氧革兰氏阴性杆菌大量繁殖可能是引起肝硬化肠源性内毒素血症的一个重要因素。 中华肝脏病杂志.1998;6(2):79~81. 肝硬化患者肠道菌群失调的特点 结肠菌群中细菌的总数增多,特别是某些G-杆菌显著增多,如大肠杆菌、产气荚膜杆菌等。 正常结肠内占优势的厌氧菌数量显著减少,如双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌。 正常位于结肠内及小肠下段的某些菌种上行定植及繁衍,如结肠型细菌拟杆菌、铜绿假单孢菌、梭菌上行至回肠内定植,产生毒素。 回肠内原稀少的粪链球菌除大量繁殖外,上行定植于空肠和十二指肠内。 肝硬化患者肠道菌群失调的原因 肝硬化形成门脉高压症导致胃肠道淤血及组织水肿,从而影响肠腔内环境。 肠蠕动减慢延迟,微绒毛损害,降低肠道的清除能力,提供过路菌接触黏附黏膜的机会,导致细菌过度生长而发生肠道菌群失调。 肠黏膜内的pH值下降,肠腔内的pH上升,使细菌生长受到影响。 肠腔内胆盐的缺乏等。 肝硬化患者肠道菌群失调的并发症 腹泻 门脉高压性肠病、肠黏膜分泌功能紊乱及胆盐的肠肝循环障碍致分泌性腹泻。 肠道菌群失调,特别是厌氧菌及杆菌数量减少 肝性脑病 肝硬化患者肠道内细菌,尤其是小肠内拟杆菌及梭菌(肠道内2种主要的产氨菌)过度生长,显著增加血氨和假性神经递质的产生和吸收。 肠源性内毒素血症 肠道菌群失调是其升高的重要原因之一。 肝硬化患者肠道菌群紊乱并发症 腹水并发自发性腹膜炎 肠道黏膜淤血、水肿、糜烂,防御功能明显下降,肠道屏障作用减弱,细菌直接进入腹腔。 门体侧枝循环形成,肠道细菌经过“短路”进入体循环。 肝脏枯否细胞和单核巨噬细胞系统作用减退或消失,有相当部分的血流不经过肝脏细胞的解毒处理,经过侧支循环进入体循环,导致细菌内毒素血症。 细菌内毒素引起肾脏小动脉痉挛性收缩,门静脉高压进一步加重,肝脏受损程度恶化,毛细血管通透性增加,对利尿剂反应性下降,腹水形成顽固性。 第一军医大学学报.1994;14(2):150. 南方医院陈穗等对32例原发性肝癌病人的肠道菌群进行了检查,发现病人在发生肝癌之前大多数都有慢性肝炎、肝硬化史,且肝功能多为失代偿期,因而易发生肠道菌群的失调。提示维持正常的肠道菌群或许对肝癌病人的治疗是有所帮助的,对预后也有益。 5、急性坏死性胰腺炎 南方医院报告急性坏死性胰腺炎(ANP) 犬肠粘膜及盲肠内容物中大肠杆菌计数均明显升高(P<0.05),双歧杆菌和乳杆菌计数则明显减少(P<0.01);血浆内毒素水平升高1~2倍;血及脏器细菌培养阳性率为100%;检出菌种是以大肠杆菌为主的肠道G-菌。提示ANP时肠道菌群严重失调,生物屏障损伤在ANP继发性胰腺感染中可能有重要作用。 中国普外基础与临床杂志.1999;6(3):131~133. 中国普外基础与临床杂志.1999;6(3):131~133. 佳木斯市第二人民医院葛萍等报告 Wistar大鼠ANP模型组肠道膜菌群中肠杆菌计数明显高于对照组(P0.01)。双歧杆菌、乳酸
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