肥厚型梗阻性心肌病护理查房精编版.ppt

一例肥厚型梗阻性心肌病的护理查房 目录 讨论问题 疾病介绍 定义 肥厚型心肌病是以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为特征，以左心室血流充盈受阻，舒张期顺应下降为基本病态的心肌病。 绝大多数患者没有症状，部分患者出现左心室流出道梗阻，称为肥厚型梗阻性心肌病。 临床表现，体征 临床主要表现为心悸、胸痛，运动呼吸困难，晕厥，心律失常及猝死。 杂音：胸骨左缘第3—4肋间收缩期喷射样杂音，运动可增强，下蹲时可减弱。 安静时压力阶差≥30mmHg为肥厚型梗阻性心肌病；安静时压力阶差≤30mmHg，负荷运动时压力阶差≥30mmHg为隐匿肥厚型梗阻性心肌病；安静时压力阶差≤30mmHg为非梗阻性肥厚型心肌病。 心脏彩超：左心室明显肥厚，室间隔为主（大于15mm），左室流出道狭窄，二尖瓣前叶收缩期前移靠近室间隔，可有主动脉瓣收缩中期部分性关闭。 自然转归及预后 猝死 死亡常见原因，约占50%，可为首发表现，也可发生在疾病平稳期。常见原因是心律失常，和机械性梗阻所致低心排血量，大部分发生于青少年。 心力衰竭 死亡第二原因，占36%,原因多为房颤和广泛的心肌坏死。 中风 占13%，多见于老年女性及合并慢性或阵发性房颤的病人。 治疗方法 药物治疗 手术治疗：间隔心肌切除术 介入治疗：化学消融术 β受体阻滞剂 维拉帕米 化学消融术（经皮腔内间隔心肌消融术） 其原理是通过导管注入无水酒精，闭塞冠状动脉的间隔支，使其支配的肥厚室间隔心肌缺血、坏死、变薄、收缩力下降，使心室流出道梗阻消失或减轻，从而改善临床症状 解剖：室间隔多数由第一间隔支供血，少数可由第一或第二间隔支供血。由于靠近房室结，可引起三度房室传导阻滞。 并发症 胸痛? 由于PTSMA是人为地造成间隔心肌局限的治疗性心肌梗死，所以患者术后会有不同程度的短暂胸痛及胸闷症状。告诉患者这是正常的现象，无需做特殊处理于手术次日症状即可消失，必要时可给予吗啡3mg皮下注射。术后监查心肌酶谱，至酶峰下降后。 房室传导阻滞和室内束支阻滞［2，3］? 患者有可能出现暂时性完全性房室传导阻滞，所以在术中常规安置临时起搏器，术后平卧，不宜翻动，妥善固定脉冲发生器，防止电极的脱出。并且严密观察起搏功能和感知信号，观察有无心包填塞，电极脱位等并发症的发生。一旦发生立即告知医生，并积极配合处理。术后3天无缓慢性心律失常的发生即可拔除临时起搏器电极和股静脉内鞘管，加压压迫6h，患肢制动12h。 其他? 偶可并发快速性心律失常（室性心动过速）、心包积液、股静脉栓塞等。 病例介绍 患者胡XX， 男，47岁， 33床 主诉：半年前，如快步行走或步行登上4楼时即可出现气促，伴胸闷、心悸，休息约10分钟后可自行缓解。 现病史： 无诱因出现体力劳动后气促，当地医院及我院门诊行心脏彩超均提示肥厚型梗阻性心肌病，为进一步诊治收入我院。 入院体检 生命体征T:36.4℃，P：88次/分，R：20次/分，Bp：108/65mmHg 呼吸平稳 听诊：胸骨左缘3-4肋间可闻及喷射性杂音。 既往史：无 家族史：无 教育程度：初中 个人史：患者无工作，有三个在校子女，负担比较重 技诊检查 10-20 10-15 实验室检查 10-14 10-15 10-16 10-16 10-16 正常值 BNP 2463 2～4pg/ml K 3.37 3.36 3.66 3.5～5.3mmol/l ATS 20 67 77 85 75 0-40U/L CK 74 429 485 494 364 25-200U/L HBDH 166 226 267 313 363 72-82U/L CKMB 10.6 59.0 64.1 64.8 46.0 16-25?U/L LDH 205 273 305 337 406 211-423U/L 肥厚型梗阻性心肌病 左室流出道狭窄（梗阻）二尖瓣返流（重度） 心功能不全II级 诊断： 10-14 入院 生命体征检测，完成血常规、生 化、 电解质、心肌酶、心肌坏死标志物、胸片、心电图等检查 10-15 行室间隔化学消融术，留置右侧股静脉临时起搏器电极，临时起搏频率60次/分、输出电流为5mA、感知灵敏度为2mV，予心电、血压检测，夜间诉胸闷、头痛，予吸氧。诉排尿困难，协助后排出小便。心电示有短暂室速，予10%kcl口服。 10-16 心电监护见偶有室性早搏。未见起搏心率。诉胸痛，予床边心电图检查未见明显异常，予曲马多针肌肉注射 治疗过程 治疗过程 10-17 停血压检测 10-19 予停吸氧，停用临时起搏器，拔除临时临时导管，诉无不适 住院期间生命体征 10-14 10-15 10-16 10