第七章 呼吸系统疾病精编版.ppt

支气管肺炎　治疗 加强护理,注意营养 保持安静,肺炎病灶易扩散。 病畜要注意休息,吸收期或适当运动。 给予维生素Ａ或Ｂ族维生素。 抗菌消炎 镇咳祛痰　痰液较粘稠,不易咳出时用 NH4CI：大家畜用50–100g。 ②竹叶沥：50ml。 支气管肺炎　治疗 减少渗出, 促进炎性渗出物吸收 临床上常用几种方法 钙制剂 注意：静注,不能皮下注射,如流入皮下或肌肉,可引起坏死。可用10%MgSO4中和 用5%CaCl2　大家畜200ml。 10%葡萄酸钙　200–300ml静注,每天一次,连用2–3天。 激素 氢化可的松 400mg肌注,或地塞米松100mg肌注。 支气管肺炎　治疗 防止酸中毒发生 5%碳酸氢钠,200ml静注。 狗、猫的肺炎 要提高代谢机能 用ATP10mg(10U),辅酶A 10单位,肌注或静注。 大叶性肺炎（Pneumonia Lobaris） 定义 大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎（ fibrious pneumonia）或格鲁布肺炎（croupous pneumonia）。 临床特点 高热稽留 铁锈色鼻液 肺部的广泛性浊音区 病理的定型经过 本病常发生于马,牛、猪也有发生。 大叶性肺炎：病因 包括传染性和非传染性两种 传染性病因 大叶性肺炎是一种局限于肺脏中的特殊传染病 如牛、羊和猪的巴氏杆菌感染,此外,绿脓杆菌、大肠杆菌、坏死杆菌、链球菌等都可引起大叶性肺炎的发生。 非传染性病因 大叶性肺炎是一种变态反应性疾病。 大叶性肺炎：发病机制及病理变化 条件致病菌→气源、血源或淋巴→肺→典型的与非典型病理演变过程。 侵入肺脏的微生物,通常开始于深部组织,一般在肺的前下部尖叶和心叶。侵入该部的微生物迅速繁殖并沿着淋巴、支气管周围及肺泡间隙的结缔组织扩散,引起肺间质发炎；并由此进入肺泡并扩散进入胸膜。 细菌毒素和炎症组织的分解产物被吸收后,影响延脑的体温中枢调节机能,可引起动物机体的全身性反应,如高热、心脏血管系统紊乱以及特异性免疫体的产生。 大叶性肺炎：病理变化 典型的炎症过程,可分为四个时期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 消散期（溶解期） 充血水肿期 特征:肺泡壁毛细血管充血和浆液性水肿 眼观：病变肺叶肿胀，重量增加，暗红色，切面 可挤出带泡沫的血性浆液。 镜检变化:肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡 腔内充满浆液性渗出物，呈透明粉红色，其中 含少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。 返回 红色肝变期  特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。 眼观： 大量渗出——病肺叶肿胀↑、重量↑； 肺充血及肺泡内红细胞存在——暗红色； 病变肺叶实变，质实如肝, 切面颗粒状； 相应胸膜上可见纤维素性渗出物被覆。 镜检: 肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。 返回 灰色肝变期 特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素和嗜中性白细胞，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解。 眼观：病变肺组织由暗红色转变为灰白色或灰黄色，质地仍实变如肝，故此期称为灰色肝变期。切面干燥，有细颗粒状物突出。间质及胸膜病变与红色肝变期相似。 镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。 返回 消散期 特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。 眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。 镜检： 肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。 返回 大叶性肺炎　症状 具支气管炎前驱症状 咳嗽、流鼻液 可见干咳、气喘,呼吸困难。 呈混合性呼吸困难,呼吸频率可达每分钟60次。 铁锈色鼻液 在肝变期可能出现铁锈色鼻液 这是由于红细胞中的血红蛋白在酸性的肺炎环境中分解为含铁血红素所致。如果这种渗出物在后期继续流出,是说明疾病处于进行性发展阶段。 结膜黄染 大叶性肺炎　症状 高热稽留 病初,体温迅速升高,可达40—41℃甚至更高,并维持至溶解为止,一般为6—9日。 大叶性肺炎　症状 心跳 脉搏的增加与体温的升高不完全一致。 因体温升高有过敏的因素在内。 体温升高2 —3℃时,脉搏增加10—15次（一般体温每升高1℃,脉搏增加10次左右）。 血液学变化 白细胞总数增多,淋巴细胞比例下降,单核细胞消失,中性粒细胞增多。 大叶性肺炎　症状 呼吸系统检查 肺部叩诊 充血水肿期：过清音； 肝变期：浊音,可持续3—5日。 消散期：恢复为正常的清音。 大叶性肺炎：呼吸系统检查 肺部听诊 充血水肿