糖尿病急症精编版.ppt

晚期： 1、皮质醇：延长胰高血糖素和肾上腺素在肝脏的糖异生作用 2、生长激素 （1）刺激葡萄糖合成 （2）抑制葡萄糖转运至细胞内 症状和体征 交感神经过度兴奋： 心悸、出汗、面色苍白、饥饿、颤抖、焦虑、麻刺感等 脑功能障碍： 精神混乱、协调能力差、头晕、困倦、行为异常、癫痫样发作、昏迷等 未警觉的低血糖(unawareness hypoglycemia) 特点：1、无典型的自主神经警告症状 2、低血糖的神经协调症状是起始 症状，而且是低血糖唯一症状 发病机理尚不清，可能与以下因素有关： 1、病人的年龄 2、糖尿病病程 3、代谢控制的水平 4、?—肾上腺素能神经敏感性降低 5、低血糖本身 对抗激素调节反应改变 1、胰高血糖素反应受损 2、儿茶酚胺反应加强 低血糖的预防 告诉病人有关低血糖的症状 安排合适的进餐时间和内容 运动后增加热卡的摄入 在家中使用血糖监测，以调节胰岛素的剂量 低血糖的治疗 清醒者：速予糖类食物或饮料 严重者：静脉注射50%葡萄糖溶液40ml 继以5%或10%的葡萄糖静滴 副作用：血栓性静脉炎 胰高血糖素1mg，静脉、肌肉或皮下注射 副作用：恶心、呕吐 糖尿病急症 长海医院内分泌科 李 慧 糖尿病急症 糖尿病酮症酸中毒(DKA) 高渗综合征(NHHDC) 乳酸酸中毒(LA) 低血糖症 糖尿病酮症酸中毒(Diabetic ketoacidosis,DKA) 是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速诊断、合理治疗 对医师临床工作的锻炼和考验 酮体的生成 酮体三种成分: 乙酰乙酸最先生成; 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物; ?—羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物; 酮体主要在肝脏生成。 酮体形成示意图 脂肪酸 乙酰CoA 丙酮 乙酰乙酸 ?—羟丁酸 甘油三酯 脂肪 DKA发病基本环节 胰岛素 ??? 胰岛素反调节激素 ? 脂肪分解 ?? DKA的主要病理生理改变 严重脱水 代谢性酸中毒 电解质紊乱 中枢神经功能障碍 DKA的诱因 感染、创伤、手术、妊娠、分娩 饮食失调 中断胰岛素治疗 饮酒 心肌梗塞 原因不明 DKA的临床表现 初期：食欲减退，烦渴、多尿加重 极度乏力、恶心、呕吐 后期：皮肤黏膜干燥、眼球凹陷等脱水貌 pH7.0 : 不同程度意识障碍 循环衰竭（严重时休克） DKA的几个特殊表现 腹痛 （ 10%） 低体温及异常的“正常体温” （50%） 白细胞数升高 （80%） DKA的诊断 尿常规： 尿酮体阳性 血糖 ： 16.7~33.3mmol/L 血电解质: 低血钾，钠、镁可偏低 血气分析：血pH和CO2CP减低 重度酸中毒: pH7.1 or CO2CP10mmol/L 轻度酸中毒:pH7.2 or CO2CP:15~20mmol/L DKA的治疗 目的： 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 DKA的治疗 原则： 立即补充胰岛素 补液 补钾 消除诱因 补液是首要的治疗措施 恢复血容量 重建器官有效灌注 利于胰岛素发挥作用 降低血糖 降低血酮 降低胰岛素对抗激素浓度 补液方法 输什么 第一阶段：生理盐水 第二阶段：5%葡萄糖 补液总量：体重的10% 补液速度：先快后慢 补液途径：静脉 口服 补充胰岛素 小剂量胰岛素静脉滴注法 （每小时4-6u） 简单、易行，较少发生低血糖、低血钾、脑水肿 严重病例可加首剂负荷量：10-20u RI肌肉或皮下注射 血糖降至13.9mmol/L时，改输5%GS+RI(4:1) 尿酮体消失，酸中毒纠正后，胰岛素可改为皮下注射 纠正酸中毒（1） 酸中毒对机体的影响 （1）血pH7.0，抑制心肌收缩力， 引起心律失常 （2）血pH与通气功能关系 pH7.2 通气功能? ,深大呼吸 pH 7.0 抑制呼吸中枢 （3）胰岛素敏感性下降 纠正酸中毒（2） 轻型患者不必补碱