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第三节 异常心电图教学目标掌握房室肥大的心电图特点熟悉心肌缺血的心电图表现掌握心肌梗死的心电图特征性改变及定位主要内容心房肥大心室肥大心肌缺血心肌梗死小结心房肥大心房肌纤维增长、增粗,以及房室传导束被牵拉和损伤,导致心房除极向量增大、方向改变、时间延长。心房肥大的心电图表现示意图P波的形态、时间及电压的异常左心房肥大 left atrial hypertrophyⅡL.A.R.A.V1 R.A.1 2L.A. P波增宽,时间≥0.12sec;常伴有显著的切迹,两峰间距≥ 0.04sec:P波在I、Ⅱ、aVL导联表现最突出,V1P波多呈双向,(2)(1)。返回左房肥大病因:多见于风湿性心脏病(尤其是二尖瓣狭窄),称为“二尖瓣型P波”。高血压、肥厚性心肌病、慢性左心衰等。左房肥大产生机制窦房结位于右心房上腔静脉入口处,激动先传到右房再到左房,故右房除极、除极结束都比左房早。由于左心房最后除极,左心房肥大使左心房的除极延迟,进而延长了整个心房的除极时间,在心电图上表现为P波时间增宽左房肥大诊断标准:1、P波时限延长≥0.12sec; 2、 P波呈双峰,峰间距≥ 0.04sec: 3、Ptfv1 绝对值≥ 0.04mms。右心房肥大 right atrial hypertrophyⅡR.A.L.A.R.A.V1 L.A. P波尖锐高耸,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,其电压≥0.25mV,V1 P波可呈双向,P波宽度并不增加,但电压≥0.15mV。返回右房肥大病因:可见于各种原因引起的肺动脉高压、肺动脉狭窄等,因多见 于肺源性心肝病,所以又称(肺型P波)。右心房肥大 产生机制正常情况下右心房除极早于左心房,当右心房扩大,其除极时间也可能延长,但不应该延长到左心房除极完毕,因此心电图主要表现P波振幅增高,但时间仍在正常范围。右房肥大标准诊断:1、PⅡ、Ⅲ、aVF≥0,25mV,形态高尖 2、P波时限不延长双房肥大病因:多见于严重的先天性心脏病,如早 期的左向右分流发展到肺 动脉高压导致 双心房肥大.双侧心房肥大 biatrial hypertrophyⅡR.A.L.A.V1 R.A.L.A. P波尖锐高耸,在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出,其电压≥0.25mV,其时间≥0.12sec,V1P波可呈双向,P波宽度也增宽,其电压≥0.15mV。返回 心室肥大是器质性心脏病的常见后果 ECG主要为QRS波群电压增高、心电轴偏移, QRS波时间 轻度延长、ST-T改变与下列因素有关心肌纤维增粗,除极面积增大,使心肌除极所产生的电压增高。心腔扩大,与胸壁距离缩短,引起相应体表的电压增高传导功能低下,使心肌除极与复极时间相应延长心肌肥厚、劳损、相对性供血不足,导致心肌复极异常。时 心室肥大2. 心室肥大 ①左心室肥大 ②右心室肥大③双心室肥大 返回左室高电压的表现额面心电轴左偏QRS总时间0.10s并存ST-T改变左室肥大 产生机制 左心室位于心脏的左后方,且正常成人左右心室壁厚度之比为3-4:1,故正常心室综合向量主要以左心室占优势。左室肥大将进一步强化左心室占优势的图形特点。 左心室肥大 ⅠⅡⅢ V1 V2 V3V4 V5V6左心室肥大 left ventricular hypertrophy(1)左室高电压表现: ① RV5(或RV6)>2.5mV或RV5+SV1>4.0mV(男性)RV5+SV1>3.5mV(女性) V1 V2 V3V4 V5V6左心室肥大 left ventricular hypertrophyⅠⅡⅢ (1)左室高电压表现: ② RI>1.5mV,RaVL>1.2mV,RaVF>2.0mV或RI+RⅢ>2.5mV左心室肥大 left ventricular hypertrophy(2)心电轴左偏,但-30°, 常呈逆钟向转位(3)QRS总时间>0.10sec (<0.11S) VAT V5、V6>0.05sec(4)在以R波为主的导联中,T波低平、双向或倒置,伴有ST段缺血型压低达0.05mV以上;在以S波为主的导联中,反见T波直立者,表示左室肥大伴心肌劳损。V1 V2 V3V4 V5V6返回左心室肥大病因V1(或V3R)导联R/S≥1V1的R波+V5的S波1.05mV电轴右偏,额面平均电轴≥90°aVR导联R/S或R/q≥1V1可见QS、qR型ST-T改变右室肥大 产生机制 正常右心室外壁厚度仅为左心室壁的1/3。轻度右心室肥大所产生的心电向量不能抵消占左心室所产生的心电向量。只有当右心室肥大达到一定程度时,才能影响或改变正常以“左心室占优势”的心室除极特征。右心室肥大病因 右心室肥大 V1 V2 V3ⅠⅡⅢ V4 V5V6返回右心室肥大 right ventricular
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