神经外科的脑水肿.ppt

脑水肿相关原因与治疗 概述：什么是神经外科？ 神经外科简介 神经外科常见疾病 神经系统创伤：颅脑外伤，脊髓损伤 脑血管病：脑出血，脑梗塞 颅脑肿瘤：大约10/100,000/年 神经系统感染 癫痫，帕金森病 其它疾病 神经外科的治疗手段 手术 化学治疗 放射治疗 介入放疗 保守疗法 创新的技术 基础研究 手术需要药物治疗的辅助 几乎所有的开颅手术和脊髓手术都需要应用糖皮质激素 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 脑水肿的定义 脑水肿是神经外科常见的临床问题，可由脑外伤、脑瘤、脑缺血、感染等疾病造成 临床上一般指：脑组织的细胞间隙游离液体蓄积，细胞内液体增多导致的脑肿胀 脑水肿的类型 按病理生理可分为五类 血管源性脑水肿 细胞毒性脑水肿 渗透性脑水肿 间质性脑水肿 静水压性脑水肿 脑水肿的类型 血管源性脑水肿 Vasogenic type 血脑屏障（BBB，blood brain barrier)破坏，内皮细胞通透性增加 见于创伤、肿瘤、炎症等 缺血后期也可出现 水分积聚在细胞外间隙 细胞内肿胀出现较晚 对脑脊液分泌无影响 白质和灰质同时受累 脑水肿的类型 细胞毒性脑水肿 Cytotoxic type（脑肿胀，brain swelling） 细胞膜表面钠钾泵功能障碍，细胞代谢紊乱，引起细胞内钠离子和水分积聚 缺血早期，中毒，Reye’s syndrome 血脑屏障未受影响 脑脊液形成没有增加 白质和灰质同时受到影响 脑水肿的临床表现 脑水肿本身一般不造成直接的临床症状 多由脑水肿诱发的颅内压增高，造成局部缺血和占位效应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素有关 脑水肿的影像学表现 CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加 CT值的估算 典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质 脑水肿的影像学表现 MR 非常敏感，特异性稍差 特别对于肿瘤的瘤周水肿 长T2信号 – 组织含水量增加 创伤后水肿的早期鉴别 SPECT有助于了解血脑屏障通透性（75%阳性率） 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 引起脑水肿的原因 脑水肿综合治疗图 糖皮质激素的作用 减少液体渗出 稳定血脑屏障 抑制炎症反应 维持细胞结构和功能 稳定神经细胞亚膜的结构 维持能量代谢和离子转运 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 瘤周水肿两种主要类型 颅脑肿瘤诱发瘤周水肿的特点 颅内肿瘤引起瘤周水肿的后果 激素治疗脑水肿被列入指南 欧洲神经肿瘤协会（EANO）指出： 对肿瘤周围的脑水肿： 糖皮质激素是治疗血管性中枢神经系统水肿的第一选择 甲强龙因其低盐皮质活性成为治疗的最佳选择 对于水肿控制不理想的患者，可以增加甲强龙应用剂量至240～500mg/天 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 脑血管病引起脑水肿的原因 脑缺血诱发脑水肿的特点 病理生理改变 脑组织血流减少，毛细血管通透性增高 膜的完整性破坏，生物膜的屏障作用丧失 缺血，缺氧导致Na-K-ATP酶功能丧失 钙离子进入细胞内蓄积 线粒体和溶酶体等亚细胞结构的功能改变 内容 颅内压增高基本概念，发病机制 脑水肿的治疗原则和措施 颅脑肿瘤诱发脑水肿 脑缺血诱发脑水肿 脱水药物的一些基本信息介绍 甘露醇的作用和局限性 作用： 增加血脑和血脑脊液渗透压梯度，降低颅内压 短暂增加血容量，增加脑血流灌注 降低血粘稠度，改善循环 扩张肾小动脉，增加肾血流量，从而增加利尿作用 清除自由基，保护脑细胞 甘露醇的作用和局限性 有研究报导：多次使用甘露醇可加重渗透压梯度异常 连续使用5次甘露醇可导致局部逆向渗透压梯度，脑组织含水量增加1 连续使用甘露醇（7次）可使脑水肿加重2 建议： 急重症（如脑疝）时短期使用 连续多次使用甘露醇是无益的 使用8－9次后对脑水肿的脱水作用开始丧失 头痛剧烈，呕吐或精神状态差（肿瘤恶性度高：胶母，转移癌等）增加用药时间3－7天和脱水频率 125 vs. 250ml 降低幅度相当，维持时间不同 肾功能损害（老年，肾功能障碍） 替代：速尿、甘油果糖、白蛋白等 腰穿引流，脑沟（蛛网膜下腔）、脑池、脑室放液 激素类： 地塞米松，甲强龙等 注意事项