多囊卵巢综合征教学教案..ppt

结语 多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的，由女性生殖内分泌和代谢功能异常导致排卵障碍进而出现以闭经或月经稀发、多毛、肥胖、不育等为主要特征的妇科内分泌疾病。 其临床表现呈高度异质性，不仅影响女性生殖内分泌功能，且易发较严重的远期并发症，如Ⅱ型糖尿病、高血脂症、心血管疾病、子宫内膜癌等，严重影响妇女的生活质量。 因此，积极探索PCOS的发病机制及寻找有效的、副作用少的治疗方法具有重要意义。 * 多囊卵巢综合征 定义 多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种以高雄激素、无排卵及胰岛素抵抗为特征的疾病，以月经稀发或闭经、不孕、肥胖、多毛、痤疮和卵巢多囊性增大为临床特征的多态性内分泌综合征。 Pcos的主要内分泌特征 雄激素过多 雌酮过多 促性腺激素比率失常 胰岛素过多 卵巢 卵泡的发育及成熟、排卵、黄体的形成及退化 卵巢分泌的激素 雌激素 促进子宫内膜增生、加强输卵管肌收缩、促第二性征发育、促卵泡发育 孕激素 降低子宫兴奋性，有利于胚胎及胎儿的生长、抑制输卵管收缩、抑制子宫内膜增生 雄激素 促第二性征发育，过多会对雌激素有拮抗作用，抑制卵巢功能，减缓子宫内膜增生速度 排卵 月经的产生 增生期、分泌期、月经期 其他内分泌腺对月经周期的影响 甲状腺：促性腺发育成熟、维持正常月经及生殖功能 肾上腺：合成糖、盐皮质激素，还可以合成和分泌少量雄激素 及极微量雌、雄激素 胰腺：参与糖代谢，也维持卵巢正常功能，过多促使卵巢产生过 多雄激素，从而出现高雄激素血症 病理 卵巢的变化：双侧卵巢均匀性增大为正常妇女的2~5倍，卵巢白膜均匀增厚，白膜下含有很多闭锁卵泡和处于不同发育期卵泡及其黄素化，但无成熟卵泡生成及排卵现象。 子宫内膜变化：因无排卵子宫内膜长期受雌激素刺激，呈现不同程度的增生。 临床表现 月经失调 表现为原发性闭经者仅占5%，而51～77%患者，呈现为继发性闭经，初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、月经过少或闭经。也有少数患者表现为月经过多或不规则出血。 不孕 74%（35～94%）系生育期妇女因排卵障碍及月经失调而导致。 多毛 69%（17～83%），多见于口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。多毛由高雄激素引起。 肥胖 41%（16～49%），多始于青春期前后，渐进性，此与雄激素过多、未结合睾酮比例增加及雌激素长期刺激有关。 痤疮 多与内分泌调节紊乱相关，雄性激素分泌增多 引起毛囊周围炎症反应所致。 黑棘皮征 由雄激素过多引起，常在阴唇、颈背部、腋下、乳房下和腹股沟等处皮肤出现灰褐色色素沉着，呈对称性，皮肤增厚，质地柔软。 卵巢增生 50～75%，为双侧对称性多囊性增大2～4倍，或为子宫体积1/3～1/4为多囊型，亦有20～30%卵巢并不增大呈硬化型。 病因 多囊卵巢综合症的病因至今尚未定论，一些研究认为与以下几个方面有关： 遗传因素 高胰岛素血症和胰岛素抵抗 青春期发育亢进 环境因素 精神、心理因素 其他 诊断标准 临床表现为不孕，月经稀发或量少，闭经，肥胖，多毛等。 基础体温(BBT)检查示：单相。 B超检查示：双侧或单侧卵巢内有密集小滤泡回声，滤泡直径小于0.5 cm，无优势滤泡生长，一侧或两侧卵巢增大。 血清性激素测定示：LH／FSH≥2.8 鉴别诊断 1.卵泡膜细胞增殖症：临床和内分泌征象与pcos相仿但更严重，肥胖和男性化更明显，睾酮水平高达5.2 ～6.9nmol/L,而DHEA-S正常。镜下表现为卵巢皮质有一群卵泡膜细胞增生。 2.卵巢男性化肿瘤：如睾丸母细胞瘤、门细胞瘤、肾上腺残迹肿瘤等均可产生过量雄激素，但当血清睾酮值6.9nmol/L时，可排除此种类型肿瘤。男性化肿瘤多为单侧性实性肿瘤，进行性增大明显，B型超声、CT或MRI可行定位。 3.肾上腺皮质增生或肿瘤：血清DHEA-S18.2umol/L时，应与肾上腺皮质增生或肿瘤相鉴别。肾上腺皮质增生患者ACTH兴奋试验反应亢盛，过夜地塞米松抑制试验时抑制率≤0.7；肾上腺皮质肿瘤患者则对这两项试验均无明显反应。 西医治疗 PCOS是一个复杂的多系统综合症，高雄激素血症、高胰岛素血症及胰岛素抵抗为其重要特征，治疗目的在于恢复月经及生育功能，防止子宫内膜病变。 一般治疗：严格限制热量摄入，坚持有氧运动可降低胆固醇、减低血脂，提高机体胰岛素敏感性，从而改善高雄激素，促进排卵。 药物治疗： 促排卵治疗（枸橼酸氯米芬、他莫昔芬、促性腺激素、来曲唑） 高雄激素治疗（醋酸环丙孕酮、螺内酯、复方口服避孕药） 胰岛素抵抗治疗（二甲双胍、格列酮）