《1继发性高血压病例分析41幻灯片》.ppt

诊治经过：患者，少年男性，查体发现血压升高。外院查皮质醇正常，ACTH稍高，尿儿茶酚胺类物质升高，CT示双侧肾上腺增生，疑为：嗜铬细胞瘤。 行左侧肾上腺大部切除术，术后血压控制不佳，8个月后来我院复查。 有性早熟症状，血钾低于正常，血尿皮质醇仍在正常范围，但ACTH较前显著升高，肾上腺源性的雄激素前体也明显高于正常，并呈低肾素活性； CT复查双肾上腺较前明显增生，提示肾上腺皮质激素合成不足。 临床诊断：先天性肾上腺增生11β 羟化酶缺陷症。 经基因测试后证实上述诊断，给予地塞米松0.375mg qd治疗，停用降压药物。 2个月后随访，血压降至120/80mmHg左右，血ACTH30 pg/ml，17羟孕酮 1.29 pg/ml，均明显降低，血钾恢复正常。 继发性高血压病例分析 武汉市第六医院 沈 利 亚 病例一：顽固性高血压、肾损害 男性，67岁，因冠心病、陈旧性前壁心梗、心力衰 竭入院。患者2年前发生前侧壁性，保守治疗后好转， 梗死后无明显胸闷、胸痛症状。近1周来，因发生劳力 性呼吸困难伴夜间不能平卧入院。 有糖尿病病史10年，现以诺和灵50R30U/d、文迪雅 4mg/d，血糖控制满意；有高血压病史8年，平时服用 络活喜 5mg/d、科素亚50mg/d治疗，血压控制在 130/85mmHg左右。 体检；神清，端坐体位，颈静脉无充盈， BP180/110mmHg,HR85/min,律齐，心尖区可 及II/6收缩期杂音，呼吸急促，双肺底可及细 湿性啰音，肝无明显肿大，下肢不肿。 检查： ECG：陈旧性前侧壁心梗。 心脏B超：LV5.7cm，LA4.0cm，室间隔1.0cm， 室壁运动无明显异常，二尖瓣中度返流，EF50％。 生化检查：血肌酐260umol/L, 尿蛋白（＋）， 血钾5.5mmol/L， 空腹血糖6.0mmol/L，餐后2h血糖8.2mmol/L， HbA1c6.4，余基本正常。 分析患者此次发病的诱因？ 高血压是诱发此次心衰发作的主要因素。 针对心衰－－硝酸甘油扩管、利尿 针对高血压－－大剂量拜心同、特拉唑 嗪等药物，效果欠佳。谨慎给予美卡素后血肌酐 升至300mmol/L。 此患者高血压原因分析： （1）原发性高血压合并肾损害，致肾钠潴留和肾素－血管紧张素系统激活，血压控制困难； （2）合并糖尿病肾病，形成肾实质性高血压； （3）合并肾动脉狭窄，形成肾血管性高血压。 以上哪种可能性最大？如何鉴别? 类型 临床表现 发病可能性 检查发现 肾实质性 水肿、夜尿 1％-8％ 蛋白尿、血尿、管型、肌酐升高 肾血管性 突然发生的高血压、无脉症或其他大动脉炎表现、腹部或背部听到血管杂音、广泛动脉粥样硬化灶或伴吸烟、年轻人高血压、对多种降压药联合使用效果不明显 3％-4％ 双肾大小不一、ACEI/ARB治疗后肌酐升高、肾ECT提示肾动脉狭窄、肾动脉CTA/MRA示狭窄 肾脏B超：未见异常。 双肾ECT：左肾灌注延迟，双侧肾小球 滤过率80ml/min。 双肾动脉造影：左肾开口90％左右狭窄。 置入支架后血压单用拜心同可控制。 讨论： 缺血性肾病：由于肾脏缺血导致的肾功能损害。常由 双侧肾动脉狭窄造成。 有如下特征者应考虑缺血性肾病可能： （1）青年女性产生顽固性高血压和肾损害； （2）老年患者伴广泛动脉粥样硬化证据而突然发生肾功能损害； （3）有氮质血症患者反复发生急性肺水肿； （4）高血压患者发展为快速进行性肾功能衰竭，同时缺乏尿路梗阻的证据。 怀疑肾动脉狭窄（RS）患者的诊治流程 RS有关临床表现 有 无 非创伤检查：超声、CTA、MRA 无RS证据 临床随访、药物治疗 有RS证据 ECT评估双侧肾血流 单侧RS，双侧肾血流差异 单侧RS,双侧肾血流无差异 双侧RS 肾动脉成形 临床随访、药物治疗 肾动脉成形 病例二：高血压、低血钾 男性，32岁，因血压升高1年半，经多次治疗效果较差入院。无明显多尿及外周麻痹病史。无浮肿、血尿、泡沫尿，无阵发性心悸、无体重减轻。家族中无高血压病史。 体检：BP160/110mmHg，血压对称，无水牛背、满月脸表现。HR70bpm，无杂音。肝脾肋下未及，腹部未闻及血管杂音。 检查： ECG和心脏B超：轻度心脏肥厚。 动态血压监测：平均血压145/104mmHg, 夜间血压下降8％。 检查： 肾脏B超：双肾大小及形态正常，双肾上腺未及异常。 肾上腺CT：左肾上腺增粗。 双肾ECT：双肾图显像正常。 尿常规、尿蛋白定量及微量白蛋白正常。 检查： 血常规正常；血肌酐90mmol/L， UA340mmol/L, 血钾3.1-4mmol/L， 血钠137-141mmol/L，CO2CP25mmol/L。 肝