循环系统疾瓣膜病病人护理.pptx

第三章循环系统疾病病人的护理第六节心脏瓣膜病病人的护理概念：由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。风湿性心脏病简称风心病，是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，瓣膜粘液样变性和老年人的瓣膜钙化在我国日渐增多目的和要求1.掌握二尖瓣和主动脉瓣膜病变的病理生理、临床表现及治疗要点和护理2.熟悉二尖瓣和主动脉瓣膜病变的实验室及其他检查3.了解瓣膜病的诊断要点及治疗上的新进展正常心脏血液循环一、常见的心脏瓣膜病 二尖瓣狭窄病因及病理二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热。风湿性二尖瓣狭窄仍是我国主要的瓣膜病，2/3的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎。反复风湿活动、呼吸道感染、心内膜炎、妊娠、分娩等诱因均可促使病情加重。单纯二尖瓣狭窄占风心病的25％，二尖瓣狭窄伴有二尖瓣关闭不全占40％，主动脉瓣常同时受累病因及病理风湿热导致二尖瓣装置不同部位的黏连融合，使二尖瓣狭窄。严重狭窄的二尖瓣口呈“鱼口”状，此时常伴有明显的关闭不全。病理生理正常人的二尖瓣口面积为4～6cm2，当瓣口面积减少一半即对跨瓣血流产生影响而定义为狭窄。瓣口面积1.5cm2以上为轻度，1～1.5cm2为中度，小于1cm2为重度狭窄。重度二尖瓣狭窄时跨瓣压差显著增加，左房压高达25mmHg才能使血流通过狭窄的瓣口充盈左室以维持正常的心排血量。测量跨瓣压差可判断二尖瓣狭窄程度病理生理左房压升高对肺循环的影响左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，肺顺应性减低，导致劳力性呼吸困难；心率增快时舒张期缩短，左房压更高，因此，妊娠、房颤、感染或贫血等增加心率的诱因均可促使急性肺水肿的发生。由于左房压和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增高，肺动脉压升高。病理生理二尖瓣狭窄病人的肺动脉高压产生于：升高的左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期严重的二尖瓣狭窄，持续的肺小动脉收缩，最终导致肺血管床器质性闭塞性改变。 肺动脉高压对右室的影响严重的肺动脉高压导致右室肥厚三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全和右心衰竭。二尖瓣狭窄左房血流入左室受阻血液经狭窄口出现湍流左房代偿性扩张、肥大左房血液淤积肺静脉回流受阻肺动脉高压心尖部舒张期隆隆样杂音呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰右室代偿性肥大肺淤血、水肿右室扩张右房淤血腔静脉回流受阻体循环淤血颈静脉怒张、肝脾肿大、下肢浮肿临 床 表 现（一）症状（中度狭窄时才出现明显症状）1、呼吸困难：最常见的早期症状，劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难和端坐呼吸→急性肺水肿 2、咯血: ①突然大量鲜血（重度二狭首发症状）；②血性痰或痰中带血丝（阵发性夜间呼吸困难）；③大量粉红色泡沫状痰（急性肺水肿）；④肺梗死伴咯血（晚期并发心衰） 3、咳嗽：常见，尤其在冬季明显。 （二）体征重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”（双颧绀红），心前区隆起；心尖部可触及舒张期震颤（二）体征听诊心尖部可闻及第一心音亢进和二尖瓣开放拍击音， 可闻及舒张期隆隆样杂音；肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂。右心功能不全可有颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。（三）并发症房颤：最常见急性肺水肿：严重并发症血栓栓塞右心衰竭：晚期感染性心内膜炎：少见肺部感染辅助检查1、X线检查 轻度可正常，中、重度左心房增大，肺动脉段突出心影呈梨形（二尖瓣型）2、心电图 重度二狭可有“二尖瓣型P波”，P波宽度0.12s，伴切迹，QRS波群示电轴右偏和右心室肥厚二尖瓣狭窄X线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心 风心病二狭，瓣口面积1.2cm2辅助检查3、超声心动图 为明确和量化二尖瓣狭窄的可靠方法。M型：二尖瓣城墙样改变 二尖瓣关闭不全病因及病理收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装置（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能完整，其中任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。风湿性炎症引起瓣叶纤维化、增厚、僵硬和缩短，使心室收缩时两瓣叶不能紧密闭合，如有乳头肌纤维化、融合和缩短，更加重关闭不全。以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。病理生理1、急性：收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，致左心房和左心室的容量负荷增加，左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限，致左心室舒张末压急剧↑。左心房压也急剧升高，导致肺淤血，甚至肺水肿。 最终可导致肺动脉高压和右心衰竭。病理生理2、慢性：二尖瓣关闭不全时，代偿期较长，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压、左心室舒张末压不会明显上升，肺淤血也暂不会出现。持续严重的过度容量负荷↑