治疗学中新理念：对危重病人如何处理.ppt

如何合理营养支持？如果没有EN禁忌证，就应优先选用EN。它更合理，更经济，更方便，更快捷，更安全，并发症最少，感染率低，住院时间缩短，住院费用少。 循证医学表明，外科重症病人80%是可完全耐受EN的，10%可接受PN+EN的混合形式，只有10％的病人才是TPN的绝对适应证。 （五）激素 应用原则：有的放矢，扬长避短，发挥优势、减少副作用。 两种方式：（冲击疗法）极危重期，大剂量冲击治疗，3~5天即停，可缓和减少机体对严重损害的不良反应，提高机体的适应性和生存率。 （常规治疗）对一些特殊疾病，如红斑狼疮、肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能低下可针对性小量长期施用，效佳。 因易发出血，扩大感染，故应用时要慎重。 “治疗学新理念”可归纳为 一个中心：寻找和处理危及生命的原发伤为中心 二个基本点：补液扩容抗休克和合理充分的氧供 三个环节：合理调温，改善凝血功能，纠正酸中毒 四个平衡：液体平衡，电解质平衡，酸硷平衡和渗透压平衡 五个要点：预防感染，血管活性药物的应用，调节血糖，营养支持，激素， 谢 谢 各 位！ 艾滋病可引发出血。酒精、氯霉素可抑制骨髓造血功能、致血小板减少。阿斯匹林可影响凝血机制。法华令可影响维生素K的依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性。肝素可增加凝血酶和其它凝血因子的抑制作用。激素也可促进出血。重度营养不良（恶液质），疾病极危重阶段（MODS）均可构成出血的基础。 2、治疗 从三个方面着手： （1）血液系统本身。如血友病，输入机体缺乏的凝血因子Ⅷ或Ⅸ（冷沉淀）。对过量使用抗凝血剂者可输入血浆或FFP（新鲜冰冻血浆），维生素K10~15mg/d。对稀释性凝血病可给1单位FFP+血小板，或10单位PRBC（浓缩红细胞）+12单位血小板。 （2）非血源性 对肝素用量过度者给硫酸鱼精蛋白（1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素）。超过10天的库血，其中功能性血小板、Ⅷ、Ⅴ因子已耗竭贻尽，无助纠正出血。尤其当出血量3000ml时，机体中各种凝血因子大部消耗，再输入大量库血很难纠正出血。肝脏除Ⅷ因子外，可合成其它所有凝血因子，故肝衰的一个致命结果是出血。所以在危重病人治疗中，护肝是“固本之策”。 对肝病出血者可给FFP10~15ml/kg，1次/6h，必要时输注血小板。 DIC主因若属脓毒血症的，要清除病灶，强有力抗炎。若属产科羊水栓塞者可切除子宫，从源头上阻断DIC的发生并补充血液成份。 （3）对症治疗（缺什么补什么）。必要时外科介入。 四、“四个平衡”：体液平衡，电解质平衡、酸硷平衡和渗透压平衡； （一）体液平衡 临床上，掌握体液平衡至关重要。常见两种倾向：体液过多，体液过少。 体液过多即入量出量，超过机体承受能力，出现肺水肿、脑水肿，中心静脉压大，全身水肿，稀释性低蛋白血症，直接影响氧弥散。 处理：1、利用西地兰或多巴胺强心； 2、限液利尿，使出量入量。先输胶体如白蛋白，706代血浆或高渗盐提高渗透压把水吸入血管，再用速尿或甘露醇利水，效果好。 体液过少。原因：丢失过大，创伤多见；液体重新分布，外渗到组织间隙，或体液滞留微循环，不参加有效循环，感染性和过敏性休克时多见 ；补液不足、入不敷出；发热，体表和呼吸道过度丢失。 后果：有效循环量锐减，组织低灌注、血供氧供↓，有氧代谢受阻，无氧酵解↑，三磷酸腺苷↓，乳酸显著↑↑，严重代酸、再灌注损伤及内毒素易位，最终导致MODS。 处理：见体液疗法部分。 （二）电解质平衡 最常见高钾血症、低钾血症、高钠血症、低钠血症。 高钾血症原因：输钾过多，或肾功能不全、排钾受阻。值得警惕的是地震伤，伤员长时间被压，伤肢软组织广泛挫灭，一旦获释，坏死组织瞬间释放大量钾盐，引起致命性高血钾症。 预防：受压肢体获释即刻加压包扎（尤其下肢），不使带有高钾离子的残血瞬间回到大循环，减少高血钾症风险，同时避免大量体液灌注残肢，造成全身体液的重新分配。与此同时，快速大量补液，避免重要脏器的严重缺血。 低钾血症原因：颅脑外伤或手术后，大量脱水降颅压，排钾过多，补钾不力；腹部伤（术）后肠瘘，大量钾含肠液外漏；危重阶段，忙于抢救，疏于对电解质的补充和监控。 后果：持久低钾血症，血钾2.5mmol/L，可引起心脏传导阻滞和节律异常，心肌麻痹。 预防：增强电解质监控，关注变化。如无肠道使用禁忌征，最好通过胃管或进食补钾。 高钠血症原因：脑外伤后，强力脱水利尿，脱水排钠，导致高钠血症；摄水不够；饮用大量高盐食物，如咸鱼，海鲜。 治疗：输入5%葡萄糖或低渗盐（0.45%NaCl溶液）；饮用温开水。 低钠血症原因：排钠排水，低渗性脱水；持续胃肠道减压，大量胃肠液丢失。 治疗：清除病因；补充高渗盐液。 （三）酸硷平衡见前面相关章节 （四）渗透压失衡血浆渗透压=2×血钠+血糖/