骨筋膜室综合征教学课件.ppt

骨筋膜室综合征及减压性筋膜切开术 Osteofascial compartment syndrome and Fasiotomy 宁洱县人民医院 詹世斌· 一、概念： 四肢的肌肉被其周围的肌间隔、骨间膜及骨骼所包绕和分隔，形成一个密闭的筋膜室。当其中的压力增高时，就会影响血液循环及组织功能，最后可导致肌肉坏死、神经麻痹，严重者可引起肾功能衰竭，甚至死亡，称骨筋膜室综合征。 二、病因： （一）血管内因素： 1、多为主干动脉损伤或血栓形成，血流阻断部分在筋膜室外，如肱骨髁上骨折损伤肱动脉、股骨远端或胫骨近端骨折损伤腘动脉，而诱发前臂或小腿骨筋膜室综合征。 2、主干静脉损伤或结扎后，可在其侧支循环中发生广泛凝血，远侧静脉压急骤上升，大量血浆和液体从远侧毛细血管内渗出，使筋膜室内肌肉严重水肿而诱发；较少见。 3、主干动、静脉同时损伤，如断肢再植，肢体缺血时间长也可发生。 （二）血管外因素： 系肢体局部受压和损伤引起，是临床上最常见的，可分为： 1、筋膜室内部容积锐减： 1）肢体包扎过紧或使用石膏、夹板、绷带固定时，因包扎过紧，使筋膜室容积受压，变小，室内压升高。 2）肢体局部受压，各种重物压埋肢体，昏迷或酗酒后沉睡压迫肢体。 2、筋膜室内的内容物体积骤增最常见： 1）直接损伤：局部软组织受到严重挤积压或挫捻伤，致肌肉和软组织严重水肿，容积骤增。 2）缺血反应：缺血使毛细血管内膜损伤，渗透性增加，发生严重水肿，体积骤增。 3）自发性筋膜综合征，剧烈运动或长途行走后发生，为亚急性或慢性过程，停止活动后，可自行缓解。 4）医源性因素：有报道说因胫骨内输液引起。 三、局部应用解剖 （一）大腿和上臂的筋膜较薄，富有弹性且较松弛，故受压后不易发生骨筋膜室综合征。小腿和前臂的筋膜厚、韧、缺乏弹性，且均有双骨和骨间膜，故易发生。 （二）肌肉血供方式不同，导致肌肉对缺血的耐受性及坏死范围的差异。其中，由一根主干动脉供血的肌肉易受损，如胫前肌血管分布，来自胫前动脉，因趾伸、拇长伸肌的血管分布来自胫前、后动脉，因而胫前肌与趾长、拇长伸肌 更易发生缺血病变。 （三）筋膜间隔区解剖： 1、小腿有四个骨筋膜室间隔区： 1）前室：位于小腿前外侧、胫腓骨之间。室内有胫前肌、趾长伸肌、拇长伸肌、胫前动、静脉及腓深神经。 2）外侧室：位于腓骨外侧，有腓骨长、短肌。 3）后浅室：小腿后方浅层，有腓肠肌和比目鱼肌。 4）后深室：小腿后方深层，有胫后肌、趾长屈肌、 拇长屈肌、胫后动、静脉、神经和腓动、静脉。 2、前臂骨筋膜室间隔区分为掌侧和背侧。分别容纳手与腕的屈、伸肌。掌侧分浅、深两室，分别容纳旋前园肌和指屈浅、深肌。 奈特解剖 奈特解剖小腿横断面 四、缺血状态下神经、肌肉的病理变化： 肌肉组织通常在20℃条件下，缺血10小时，即可发生不可逆性功能丧失，最终导致肌萎缩。肌缺血4小时后，可出现肌红蛋白尿，导致肾功损害。不完全缺血在24小时后，血供恢复，变性之肌肉仍可再生，恢复部分功能。 动脉损伤引起肢体缺血，因肌细胞缺氧，引起其变性，一旦血管修复血运重建后，变性的肌肉必然产生水肿，缺血时间越长，变性愈严重，水肿越加剧。于是必然引起间隙压力增高。若静脉阻断，血液回流受阻，除引起组织缺氧外，小静脉和毛细血管压力也增高，致使渗出增加，细胞间隙发生高度水肿，同样也产生筋膜间隙压力增高。 筋膜间隙内小血管损伤，出血形成血肿或局部肌肉组织挤压、挫伤引起一系列炎性反应渗出和细胞水肿，以上三种情况产生的筋膜间隙压力增高，达到一定程度时，最终可造成肌细胞坏死、液化，甚至造成整个肢体缺血坏死。 值得引起注意的是，筋膜间隙压力增高，肌肉缺血在进行性发展，然而初期皮肤色泽往往正常，并可触及肢端动脉搏动，这是因为皮肤的血液循环是处于筋膜之外，一般在初期不受影响，同时动脉主干压力较高，在早期不至于完全阻断，但随着压力逐渐增高，可造成脉搏消失，皮肤缺血、坏死，继而可导致肢体坏死，并可合并产生感染，如发展成败血症或肾功能衰竭将危及生命。 六、关于间隔区内组织压力升到何种程度，才会出现骨筋膜室综合征的研究： 一般认为组织内压力和动脉舒张压相等时，则会引起组织内血流中断。观察发现，组织压较动脉舒张压低10-30毫米汞柱（1.3-4.0KPa），即已达到小动脉的临界闭合压力。小动脉内血液停止流动，导致组织缺血。如病人血压偏低，则组织压不需升高很多，即可影响组织的血液灌注。如舒张压处于正常时，即80㎜Hg,则30㎜Hg的组织压不会影响血液的组织供应。 当血流停止30秒后，神经功能即出现异常，如持续缺血达12-24小时，则其功能将完全丧失。 五、关于组织压力升高能造成组织血液灌注不足的解释： （一）有人通过实验研究和临床观察发现，间隔区内压力上升可引起动脉痉挛。 （二）血