病毒总论_1_护理_学.ppt

HIV 释放 出芽(包膜病毒) 生长曲线 隐蔽期 对数生长期 细胞死亡期 Rise phase 一步生长曲线 病毒的异常增殖 顿挫感染：因宿主细胞条件不合适（如细胞缺乏病毒复制所需的酶、原料等），病毒虽可进入细胞但不能复制的感染过程。构成顿挫感染的宿主细胞称为非容纳细胞（non-permissive cells)。能使病毒完成正常增殖的细胞称为容纳细胞。 缺陷病毒与辅助病毒：带有不完整基因组的病毒体，称为缺陷病毒（defective virus)。能够辅助缺陷病毒复制出完整病毒颗粒的病毒，成为辅助病毒。 病毒的干扰现象(interference) 两种病毒感染同一细胞或机体时，常出现一种病毒 抑制另一种病毒增殖的现象, 称干扰现象。 病毒A 细 胞 病毒B 两种病毒相互拮抗 病毒间干扰现象 自身干扰、同种干扰、异种干扰 干扰产生原因 干扰素interferon，IFN 第一种病毒改变了细胞表面受体结构或 细胞代谢途径；或抑制第二种病毒mRNA 的转译。 病毒干扰的临床意义 正面：可终止病毒感染，使宿主康复。如减毒活疫苗阻止毒力较强的病毒感染；毒力较弱的呼吸道病毒感染后，可在一定时间内对另一些病毒不易感。 负面：疫苗病毒间的干扰，或疫苗病毒被体内原有病毒的干扰。 病毒对理化因素的抵抗力 1.物理因素对病毒的作用： 温度:大多数病毒耐冷不耐热。在－70℃（数月）或－196℃（数年）条件下，病毒可保持其感染性。但加热60℃经30min或100℃数秒钟可使大多数病毒灭活。 pH值:多数病毒在pH6～8范围内稳定。 射线和UV:射线使核苷酸链发生致死性断裂；UV则是在病毒的多核苷酸上形成双聚体(如胸腺核苷与尿核苷)，抑制病毒DNA或RNA的复制。 2.化学因素对病毒的作用： 脂溶剂：乙醚、氯仿、去氧胆酸盐等脂溶剂 可使有包膜病毒的包膜脂质溶解而灭活病毒，失去吸附能力。 消毒剂：过氧乙酸、甲醛等均能使大多数病毒灭活。与细菌相比，病毒对消毒剂抵抗力强（缺乏酶类），特别是无包膜的小型病毒。 病毒对理化因素的抵抗力 病毒的变异 基因突变：病毒基因组发生碱基置换、缺失或插入引起。 自发突变发生率：10-5-10-8， 诱发突变（理化因素）发生率：10-3-10-5。 可发生形态、抗原性、宿主范围、致病性等多种改变。 主要类型： 1）条件致死突变株：ts株（28-30℃增殖，37-40℃灭活） 2）缺陷型干扰突变株：碱基突变使所含核酸减少，结构重排 3）宿主适应性突变株：减毒活疫苗 4）耐药突变株：编码酶基因改变而降低对药物的亲和力。 病毒的变异 基因重组: 两种或两种以上不同的病毒感染同一宿主细胞时，有时会发生基因片段的交换。 基因重配: 分节段的RNA病毒，交换基因节段。 不分节段基因组病毒的重组是由于核酸内切酶和连接酶的作用。 可发生在活病毒间、活病毒和灭活病毒间、以及灭活病毒之间。 基因重组与重配： 表型重组：病毒成分和基因产物（非遗传物质）间相互作用，产生变异。 类型： 1）表型混合：抗原特性和亲嗜性改变，核酸未变。 2）基因型混合：两种病毒核酸混合，但基因不重组。 3）互补：两种病毒蛋白产物相互补助不足。 4）增强：混合培养，一种病毒促进另一种病毒产量提高。 病毒的变异 + 病毒的变异 人工定向变异：利用理化诱变法提高病毒突变率，以便在适合条件下选出所需要的突变株。 方法：1）改变宿主亲嗜性；2）培育冷适应突变株和温度敏感株；3）通过基因重组获得杂交毒株。 复习思考题 1、病毒的构造由哪些部分组成？病毒和细菌有何区别？ 2、病毒的哪些结构与其致病性有关？ 3、DNA病毒和RNA病毒在复制上有何重要区别？ 知识回顾Knowledge Review 螺旋对称 烟草花叶病毒、流感、副流感、麻疹、新城鸡瘟病毒 RNA 壳微粒 复合对称 噬菌体 病毒的化学组成与功能 包膜 (envelope)： 包裹在某些病毒核衣壳外面的一层膜状结构， 由脂质和糖蛋白构成； 是病毒以出芽方式从细胞内释放时穿过核膜、 胞质膜时获得的宿主细胞的膜成分。 构成表面抗原，与包膜病毒的吸附和穿入有关； 脂质具有对宿主细胞的亲嗜性； 对干、热、酸和乙醚等脂溶剂敏感。 刺突(spike)：赋予病毒的某些特殊功能 病毒的化学组成与功能 血凝素 神经氨酸酶 流感病毒 触须(antenna)：凝聚、毒害宿主细胞等 病毒的化学组成与功能 腺病毒 病毒分类 分类依据： 核酸类型和结构（RNA/DNA，双链/单链，线状/环状，婴儿湿疹是否分节段) 病毒体形状和大小