急性有机磷农药中毒的诊疗.pptxVIP

有机磷杀虫药中毒概述 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5～7万人中毒，各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同，救治成功率差异很大， 其死亡率平均为10%。有机磷农药的特性有机磷农药（OP）对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷农药的特性OP大都呈油状或结晶状，色泽由淡黄至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。一般难溶于水，不易溶于多种溶剂，在碱性条件下易 分解失效（敌百虫除外）。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。有机磷杀虫药的分类OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的。有机磷杀虫药的分类按毒性分类： 由于取代基的不同各种OP的毒性相差很大。 国内生产的OP的毒性大小是按大白鼠急性经口进入体内的半数致死量（LD50）进行划分的，通常我们分为4类，这种分类对抢救有机磷杀虫药中毒具有重要的参考价值。有机磷杀虫药的分类剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）等。高毒类 LD5010～100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。中度毒类 LD50100～1000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。低毒类 LD501000～5000mg/kg, 马拉硫磷、辛硫磷。有机磷杀虫药中毒的常见原因 生产性中度 使用性中毒 生活性中毒有机磷杀虫药中毒的常见原因生产性中度 主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程中，手套破损或衣服和口罩污染； 也可因生产设备密闭不严，化学物跑、冒、滴、漏， 或在事故抢修过程中，杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。有机磷杀虫药中毒的常见原因使用性中毒 是在使用过程中，施药人员喷洒杀虫药时，药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收，以及吸入空气中杀虫药所致。生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服，或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品；也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后毒性反而增强，如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷，后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍；毒物的吸收和代谢内吸磷氧化后形成亚砜，对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强5倍，然后经水解降低毒性。敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏，使其毒性先有增强，而后经水解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出体外。毒物的吸收和代谢有机磷农药→ 与血、组织器官生物大分子结合氧化、还原、水解↗氧化产物（毒性增强）→血液 →循环或渗透→各靶组织→中毒酶→ACh蓄积→中毒症状→残留血中——胃粘膜、脂肪组织→再释放→血液血液↘皮 肤 水解 产物 排出胃肠道 呼吸道毒物的吸收和代谢有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。发病机制 OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach)，OP的毒性作用是与胆碱酯酶（ChE）的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶)，后者比较稳定无分解Ach的能力；引起Ach蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。临床表现胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 ④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状 临床表现急性中毒 胆碱能危象（acute cholinergic crisis, ACC） ；与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时发病，口服中毒在10分钟至2小时出现症状，一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。临床表现⒈毒蕈碱样症状又称M样症状，主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用