慢阻肺的康复.pptxVIP

《临床康复学》慢性阻塞性肺疾患（COPD）的康复主讲：张洪斌第二临床医学院慢性阻塞性肺疾患（COPD）的康复一、概述二、COPD康复的解剖及生理依据三、COPD康复指征四、COPD患者呼吸功能评定五、COPD康复的方法一、概述（一）概念（二）流行病学（三）发病机制（一）概念 慢性阻塞性肺病（COPD）(Chronic Obstructive Pulmonary Diseases):是指由于长期慢性支气管炎、支气管哮喘及肺气肿所引起的下呼吸道阻塞性通气障碍。其主要表现为心肺功能障碍和体力活动限制等。 由于本组疾病大多具有“咳”、“痰”、“喘”、“哮”等呼吸困难症状，讨论范畴相当于祖国医学的“咳嗽”、“痰饮”、“喘证”、“哮证”、“肺胀”等病证。（二）流行病学发病率区域性发病季节（三）发病机制中医1、病因：2、病机：3、病位：4、病理性质：1、病因外感：风寒、风热、风燥之邪内伤：?饮食不当 ?情志不调 ?久病肺虚2、病机：饮食不当—内伤脾胃—脾失健运—酿生痰浊—痰浊阻肺—肺失宣降情志不调：忧思气结—肺气郁痹—肺气不宣 抑郁恼怒—气郁化火—木火刑金久病：?肺虚:气阴耗散—肺失宣降 母病及子—肾不主水—水气凌心射肺 —肺不主气—肺失宣降 ?肾虚:子盗母气—肾不纳气、肺不主气 —肺失宣降病机是：肺脾肾亏虚，功能失调， 兼见外邪、痰浊阻塞气 道，肺失宣降之令。 3、病位：病变首先在肺，继则影响 脾、肾，后期病及于心。 4、病理性质：本虚标实，虚实夹杂。 肺脾肾亏虚为本，痰瘀 为标。发作时标实为急 ，平素本虚为要。现代医学：慢性┏感染┐ 细支管粘膜肿胀，管刺激┫气候、过敏┥? 壁肥厚，管腔狭窄， ?因子┗理化、吸烟┘分泌物增多变稠气道的不完全阻塞?产生活瓣现象?肺泡压力增高，肺泡过度膨胀?压迫肺泡间隔，加上局部的炎症?肺泡壁血供减少，肺泡壁破坏?融合成大泡，肺泡弹性下降? ?阻塞性肺气肿?肺通气不足?低O2高CO2 ?肺血管痉挛、红C增多 ?肺毛细血管床减少?肺肺循环阻力增大 肺动脉高压?右心室肥大?右心衰 (肺心病)二、COPD康复的解剖及生理依据（一）呼吸道（二）呼吸肌（三）呼吸运动（一）呼吸道呼吸道分为上呼吸道、下呼吸道。下呼吸道从气管起，分支为总支气管、叶段支气管，后越分越细，待到肺泡共24级（气管、总支气管、小支气管、细支气管、终末细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）。由于肺部疾患多从小气道开始，故下面我们就重点讨论小气道的解剖及生理特点。 1.什么叫小气道：口径2mm以下的小支气管，相当于第17次分支以下的气道均称为小气道。 2.生理特点： ①易闭塞：为膜性气道，无软骨支持， ②易积菌：没有分泌腺，没有纤毛上皮。 ③易影响换气。（易闭合） ④阻力变化易被忽略。在平静吸气时，空气进入狭窄的鼻咽，产生涡流，到气管、大支气管的分叉外，涡流更为明显，气流阻力显著上升。在肺脏周围部分，支气管分数目众多的小气道，管径的总截面积陡然增加，吸入空气到此分散，形成层流，气流阻力迅即下降。 解剖测量2～3代气道总截面积最小，第4～6代以下迅速增加，在大肺容量时，小气道几乎没有阻力，在最小肺容量（接近残气量）时的阻力亦不是总阻力的20％。（二）呼吸肌：分为呼气肌与吸乞肌两种吸气主肌是：膈肌和肋间外肌 呼气主肌是：肋间内肌和肋间最内肌吸气副肌是：斜角肌——提升肋骨 胸锁乳头肌——增加胸廓 上部的前后径。呼气副肌是：腹直肌、腹内斜肌、腹外 斜肌只在剧烈运动或伴有 严重通气不足时参与活动 在平静呼吸中吸气1／3由横膈活动来完成，其余即通过肋间外肌收缩，使肋骨扩张。在安静状态下并无其它肌群参与呼吸，即在平静呼吸中的呼气相事实上并无呼气肌的活动，只是由于胸廓与肺脏本身的弹性回缩力完成，而此时呼气肌的张力稍稍增高。当吸气肌转入抑制时，在呼气肌张力增高下，呼气动作即 已完成。当随意进行深呼吸或中等量运动后，即出现呼吸深快，为使更多的气体出入肺组织，吸气时横膈活动幅度明显增加（可从安静时2cm 增加到10.0cm），外肋间肌收缩也有力，且辅助呼气肌也参与活动，从而进一步扩大胸廓容量。呼气相时呼气肌也开始主动收缩，从而使肺内压波动明显加大，肺内进出气流明显增多。有人曾观察到强力吸气至强力呼气并闭气最大肺内压波动范围可高达- 90 至+110mmHg。（三）呼吸运动呼吸器官的气体交换是通过呼吸运动来实现的。呼吸运动并不直接是呼吸器官的运动，它是通过对胸廓形状和大小的改变，产生相应的压力变化来促使肺组织膨大和缩小。三、COPD康复指征慢性支气管炎肺气肿患者的缓解期慢性阻塞性肺气肿合并肺源性心脏病，无严重心衰表现者支气管哮喘者（缓解期） 四、COPD患者呼吸功能评定（一）主观症状评定（二）客观评定潮气量：每次吸入或呼出的气量功能残气量：是平静呼气后肺脏内存在存留的气