感染性心内膜炎超声诊断与临床话意义.pptxVIP

感染性心内膜炎超声诊断与临床意义江苏盛泽医院 超声科y定 义感染性心内膜炎(infective endocarditis)指因细菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等)直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。微生物感染心内膜面，伴赘生物形成。 ★ 特征性损伤---赘生物（vegetation） ★ 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。超声心动图在赘生物的诊断上具有准确，无创，可连续检查等优点。 分 类病因：细菌性，霉菌性，衣原体性， 立克次体性，病毒性病程：急性感染性心内膜炎 (AIE) 亚急性感染性心内膜炎 (SIE)★ 自体瓣膜心内膜炎 (NVE)★ 人工瓣膜心内膜炎 (PVE)★ 静脉药瘾者心内膜炎 (PHIE)IE发病机制（一）血流动力学因素器质性心脏病： 心瓣膜病：二尖瓣及主动脉瓣 先心：：VSD，PDA等赘生物形成常在低压腔一侧压差小时、血流缓慢时少见（如房颤，心衰）IE发病机制（二）非细菌性血栓性心内膜炎是细菌定居瓣膜表面的重要因素： 心内膜内皮受损 胶原纤维暴露 血小板微血栓、纤维蛋白沉着 非细菌性血栓性心内膜炎（无菌性赘生物）常见于湍流区、疤痕处和内膜受损区IE发病机制（三）暂时性菌血症循环中的细菌如定居于无菌性赘生物上，IE即可发生口腔创伤—草绿色链球菌消化道和泌尿道创伤—肠球菌和G-皮肤和远离心脏部位感染—葡萄球菌IE发病机制（四）细菌感染无菌性赘生物此取决于 1）菌血症频度和细菌的数量 2）细菌的粘附能力发病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）发病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着发病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着无菌性赘生物发病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着外源性感染无菌性赘生物发病机制 器质性心脏病（心脏瓣膜病、先天性心脏病）血小板微血栓和纤维蛋白沉着外源性感染无菌性赘生物感染性心内膜炎病 理心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落导致栓塞血源性播散 转移性脓肿激活免疫系统 引起： 1)脾大2)肾小球肾炎3)关节炎、腱鞘炎、心包炎及微血管炎临床表现一、症状：发热、寒战、出汗、厌食、疼痛、心力衰竭等。二、体征：心脏杂音。 周围体征：瘀点（病程长者较多见）、甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janaway损害 脾肿大 贫血：感染抑制骨髓近30年来随着医学发展，抗生素广泛应用和病原微生物的变化，临床表现变得不典型周围体征并发症心脏：心力衰竭、心肌脓肿、心肌梗死、心包炎、心肌炎。动脉栓塞：左侧IE-体循环，右侧IE-肺循环细菌性动脉瘤：主动脉、脑、内脏、肢体转移性脓肿：肝、脾、骨骼、神经系统神经系统：脑栓塞、脑动脉瘤、脑出血、脑脓肿等肾脏：肾栓塞和肾梗死，肾炎，肾脓肿实验室检查血常规：贫血、白细胞升高尿常规：血尿、蛋白尿、红细胞管型血沉：常加快免疫学检查血培养X线和CT检查：了解肺部情况、细菌性动脉瘤和脑部病变心电图：了解心律失常超声心动图：赘生物的大小、部位，心脏的形态、结构超声病例2009年7月至2010年6月，以持续发烧，胸闷等症状就诊，经我院心超检查为感染性心内膜炎的患者3例，男2例，女1例，年龄为35-48岁。3例中持续发烧两例，一例继往有发烧史。检查方法飞利浦IU22及西门子S2000彩色超声诊断仪。左侧卧位及仰卧位。每个病人心超检查全部以24切面（包括二维，彩色，频谱，DTI）的标准化流程检查。发现异常区通过旋转探头，放大图像观察病变的位置，起源，大小，形态，回声。彩色多普勒血流成像（CDFI）显示病变附近血流变化。病例1例1 男，48岁。因胸闷，活动后加剧一周来院检查，听诊闻及舒张期杂音。近期无发烧。主动脉无冠瓣呈囊袋样舒张期主动脉瓣重度反流四腔心切面主动脉瓣超声诊断超声检查：左房左室增大，左室明显增大，主动脉瓣见囊袋样结构，收缩期进入主动脉内，舒张期退入左室内，彩色多普勒舒张期主动脉瓣重度反流。超声诊断：主动脉瓣病变：考虑主动脉脱垂，先天性四叶式主动脉畸形伴一叶发育不良，主动脉瓣脓肿。外院手术后病理结果为：感染性心内膜炎，主动脉瓣无冠瓣下脓肿。手术后图像病例2例2 女，48岁。有两次安装心脏起搏器史，因安装起搏器处皮下红肿疼痛伴高烧来院就诊。右房内导丝上见数个赘生物赘生物超声诊断超声检查：右房内导丝上见数个团状稍强回声，导丝毛糙。超声诊断：导丝上赘生物形成。胸部CTA显示右下肺栓塞。血培养阳性。临床诊断：感染性心内膜炎，败血症，肺栓塞。治疗后图像病例3例3 男，35岁。因持续发烧入院，半月前