19­病毒的感染和免疫总结.ppt

抗病毒免疫 一、非特异性免疫 二、特异性免疫 一.非特异性抗病毒免疫 1、生理屏障（皮肤、黏膜、血脑和胎盘等） 2、免疫细胞（巨噬细胞和NK细胞） 3、免疫分子（干扰素等） （1）干扰素的定义 由病毒或其他干扰素诱生剂刺激机体细胞 所产生的一种具有抗病毒作用的糖蛋白。 1.干扰素 IFN-? IFN- ? IFN- ? 来源 B淋巴细胞 成纤维细胞 T-淋巴细胞 基因位置 第9号染色体 第9号染色体 第12号染色体 亚型 20 2 无 性质 蛋白 糖蛋白 糖蛋白 氨基酸数 165-166 165-166 146 分子量 15-25KD 15-25KD 15-25KD 抗病毒 强 强 弱 抗肿瘤 弱 弱 弱 免疫调节 弱 弱 强 （2）干扰素的类型 I型 II型 （3）干扰素性质 糖蛋白、抗原性弱、对蛋白酶、胰酶敏感 具有相对稳定性，56°C 30分钟不被灭活 抗病毒谱广、无特异性、无毒性 干扰素的产生早于特异性抗体 在体内作用时间短 （4）干扰素的作用机制 病毒感染与免疫 病毒感染：病毒侵入机体并在易感细胞内复制增殖，与机体发生相互作用的过程。 一、感染病毒的来源 外源性感染-来自机体以外 内源性感染-来自宿主自身 医源性感染-污染病毒的血液、血制品和医疗器械；病人或医务人员间接触感染 二、病毒的感染方式 （一）水平传播 病毒在人群不同个体间或 人与动物间的传播方式 （一）水平传播 1、通过黏膜传播 2、通过皮肤传播 昆虫叮咬——乙脑病毒 动物咬伤——狂犬病毒 3、血源性传播 注射、输血、拔牙——乙肝、丙肝 呼吸道——流感病毒 消化道——甲肝病毒 泌尿生殖道——艾滋病毒 ? （二）垂直传播 通过胎盘或产道，病毒由母亲传给胎儿的方式 胎盘：风疹病毒、CMV、HIV、HBV 产道:HIV、HSV-II 乳液:巨细胞病毒 三、病毒感染类型 根据有无临床症状和体征，可分为隐性感染 和显性感染。 根据病毒体内感染过程、滞留时间以及临床 症状和体征持续时间，分急性感染和持续性感染。 隐性感染： 不引起明显的临床症状和体征 原因：病毒数量不多、毒力较弱 机体免疫力较强 显性感染： 引起组织细胞明显的病理伤害及生理功能紊乱 原因：病毒数量多、毒力强 机体免疫力弱 不发病，但机体可获得特异性免疫 向外播散病毒，成为重要传染源 急性感染 甲型肝炎病毒 持续性感染 隐性感染 显性感染 引起持续感染的原因： ①机体免疫力低下，不能完全清除病毒 ②病毒抗原性弱，不能诱导机体免疫清除 ③存在特殊部位，逃避免疫 ④病毒基因组整合宿主基因组中，长期共存 慢性感染： 病程长，病毒可检出。 如HBV 潜伏感染 可反复激活，急性发作，病毒只有在 急性发作时才被检出。如 HSV、VZV。 慢发病毒感染 经显性或隐性感染后，病毒有很长的潜伏期，此时机体无症状，也分离不出病毒。一旦发病出现症状多为亚急性进行性加重，最终导致死亡。 如：艾滋病; 疯牛病。 持 续 性 感 染 病毒的致病机理 一、病毒对宿主细胞的直接作用 —— 细胞水平上致病机理 二、病毒感染的免疫病理损害 —— 机体水平上致病机理 1、溶细胞感染 2、稳定状态感染 3、形成包涵体 4、细胞增生与转化 5、细胞凋亡 一、病毒对宿主细胞的直接作用 病毒在细胞内增殖引起细胞裂解死亡 多见于无包膜病毒：脊灰病毒、鼻病毒、腺病毒 1. 溶细胞效应（杀细胞性感染）： CPE 溶细胞感染 正常细胞 溶细胞型感染的机制 抑制和阻断细胞的生物合成 损伤细胞器 溶酶体酶自溶 细胞膜结构和功能改变 某些病毒蛋白具有细胞毒作用-腺病毒纤突 2. 稳定状态感染（steady state infection） 多见于有包膜病毒：正粘病毒、副粘病毒 稳定状态感染 为特异性抗体或 CTL细胞识别 新抗原 多核巨细胞 3.包涵体形成 概念 ——有些病毒感染细胞，在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性、圆形或不规则的斑块结构。 意义 ——病毒感染的鉴别 狂犬病毒包涵体（Negri body） 细胞核 原