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冷伤 概念 冷伤(cold injury)是机体遭受低温侵袭所引起的局部或全身性损伤。 分类 1.非冻结性冷伤---冻疮、战壕足等(在冰点以上10°C以下) 2.冻结性冷伤---局部及全身性冻伤(冰点以下) 非冻结性冷伤 冻疮:冻疮多见于冬季气温低且较为潮湿的地区,多发生在手脚的末端、鼻尖、面颊和耳部等处。患处皮肤苍白、发红、水肿、发痒热痛,有肿胀感。严重的可出现紫血疱引起患处坏死,溃烂流脓疼痛。 战壕足:多发生于战时,长时间站立于潮湿寒冷(1-10°C)的战壕内引起的一种足部损伤。 水浸足(手):长时间暴露于湿冷环境中所致,多见于海员、渔民、水田劳作及施工人员。 临床表现 机体局部长时间暴露于湿冷环境中,动脉痉挛、皮肤血管发生强烈收缩,血流滞缓、影响细胞代谢。受影响的部位最初感觉缺失,待局部复温后,血管扩张、组织反应性充血。随之出现感觉异常与烧灼样疼痛。局部出现水肿、起疱,可形成溃疡,常伴发蜂窝织炎、淋巴结炎甚至组织坏死。治愈后组织对寒冷特别敏感,受冷刺激肢端常发紫。 预防和治疗 冬季及高寒地区外出,应有防寒、防水服装。寒冷环境中工作时应注意防寒保暖,手、足、耳处可外涂防冻疮霜剂。冻疮发生后局部摩擦与按摩并无益处,反可加重损伤并导致继发感染。局部可外用冻疮膏,已破溃者也可涂抹含抗菌药物的软膏。战壕足的治疗应在反应性充血期或之前即开始,肢体应当尽早脱离湿冷,置于温暖、干燥的环境中。抬高肢体、减轻水肿、避免压迫,采取改善局部与全身循环以及抗感染措施。病变严重者后期可以出现神经、肌萎缩,足弓下降等并发症。 冻结性冷伤 冻结性冷伤是由冰点以下低温所造成,包括局部冻伤和全身冷伤(又称冻僵)。局部冻伤在细胞水平上有冰晶形成,且有细胞脱水及微血管闭塞等改变。气候、海拔、衣着保暖、暴露时间以及组织湿化程度对冻伤的发展均有影响。全身冷伤常发生在严寒季节、高海拔地区,或是在雪崩、暴风雪等灾害状况下发生。 病理 (一)在冷冻作用下组织细胞的改变 1.危险温度: 为10°~15°C细胞分解亢进而衰竭死亡 T15°C以上时: 代射尚能进行,合成与分解相当缓慢 T15°C时: 合成降低至停止,分解亢进至衰竭 T10C时: 分解也停止细胞进入静止状态 2.临界温度: 为-5~-7C°细胞发生冻结坏死,细胞的结构 发生严重的破坏 3.超低温: 从常温速冻至-120C°以下,尚能保存组织结构 及细胞结构的完整性,这种机体及细胞是否有生存能力, 对人类来讲还是个迷. 病理 (二) 在冷冻作用下机体的生理改变 1.降温期: 随温度的下降机体的变化 冷冻作用 反射性地血管及肌肉的痉挛 血管麻痹扩张 瘀血期并血栓形成 组织冻结坏死 神经系统抑制及损害 缺血症状 皮肤苍白冰冷 寒战及刺痛 皮肤潮红刺痛,毛细血管充血, 通透性增加渗出 皮肤青紫,水肿, 感觉麻木或异常 感觉迟钝或消失四肢及全身无力 昏迷 死亡 病理 (二) 在冷冻作用下机体的生理改变 2.复温期: 随温度的上升机体的变化 在低温下 组织缺氧及细胞代射障碍 组织器官的损害 血管通透性的增高 心肾损害 坏死组织分解吸收 组织坏死 再灌流的损害 加重水肿 血容量不足 低容量性休克 急性肾衰 肾缺血 少尿无尿 病理生理 全身受低温侵袭时,首先发生外周血管收缩和寒战反应,继而体温由表及里逐低,当核心体温下降至32℃以下,则心、脑、肾、血管等脏器功能均受损;降至28℃以下,则危险加大,如不及时抢救,可直接致死。局部接触冰点以下的低温时形成冻结伤,冻结伤分为两个时相,最初是冻伤,继之是复温后的再灌注损伤。组织温度降至一2℃时,细胞外冰晶形成。随冰晶加大,间质液渗透压增高,导致细胞内脱水,蛋白变性、酶活性下降、细胞功能障碍。如果快速冷冻则细胞内出现冰晶、导致细胞死亡。毛细血管内皮破坏、红细胞淤积,导致循环停顿。复温后局部血管扩张,微循环中血栓形成,释放的氧自由基、血栓素等介质,可以进一步加剧毛细血管与组织损伤。 临床表现 局部冻伤后皮肤苍白发凉、麻木或丧失知觉,不易区分其深度。复温冻融后可按其损伤的不同程度分为四级。 I°冻伤(红斑性冻伤):伤及表皮层。局部红肿、充血;有热、痒、刺痛的感觉。症状数日后消退,表皮脱落、水肿消退,不留癖痕。 II°冻伤(水疱性冻伤):伤及真皮。局部明显充血、水肿,12-24小时内形成水疱,疱液呈血清样。水疱在2-3周内干燥结痴,以后脱痂愈合。痂下皮肤嫩容易损伤,可有轻度瘢痕形成。 III°冻伤(腐蚀性冻伤):伤及全层皮肤或皮下组织。创面由苍白变为黑褐色,感觉消失,创面
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