细胞和组织的适应损伤与修复1.pptxVIP

?细胞和组织的适应、损伤与修复 生命活动中，机体细胞及组织在接受内外环境变化的刺激，会通过自身反应及调节机制作出改变，以适应环境的变化。当刺激超过机体所能耐受的界限，就出现细胞或组织的损伤。↓外界持续性刺激（病因）正常细胞可逆性损伤（变性）适应↓不可逆性损伤（坏死）细胞和组织的适应 适应（adaptation）： 是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通 过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程，属于非损伤性应答反应。 适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生等。萎 缩 萎缩（atrophy）：是指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，可伴细胞数量的减少。类型：（1）?生理性萎缩:老年子宫的萎缩,青春期的胸腺萎缩 萎缩的子宫体积缩小，重量减轻 （2）? 病理性萎缩：①营养不良性萎缩-----脑缺血 → 脑萎缩②压迫性萎缩-----------肾盂积水 → 肾萎缩③废用性萎缩-----------长期卧床 → 肌肉萎缩④内分泌性萎缩--------脑垂体受损 （希恩）→ 肾上腺萎缩⑤去神经性萎缩-----------脊髓灰质炎 → 肌肉麻痹肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄肌纤维体积缩小，数量减小 3 . 病变：大体观：器官体积均匀缩小，重量减轻,色泽变深，质地变硬，包膜皱缩。镜下：细胞体积缩小，数量减少，间质可有脂肪细胞增生。4 .?结局：（1）轻度萎缩 ： 原因去掉 → 恢复正常（2）持续性萎缩 → 细胞死亡 ，功能消失 肥 大（hypertrophy） 是指细胞、组织和器官体积的增大。 特点：组织功能增强，代谢旺盛。1.类型 生理性及病理性病理性：（1）代偿性肥大： 高血压病 → 左心室代偿性肥大。 一肾萎缩或缺失→另一肾代偿肥大心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚 心脏向心性肥大心肌肥大 （2）内分泌性肥大：妊娠 → 子宫肥大 2 . 后果 使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义 过度肥大：呈失代偿状态，功能减退。 如心肌过度肥大 → 心力衰竭 假性肥大实质细胞萎缩同时间质细胞增生，补充维持原有组织、器官的体积，甚至超过原有体积，造成假性肥大，其机能降低。 增 生 增生（hyperplasia）：是指实质细胞数目的增多,可引起组织器官体积增大。 增生与肥大虽是两个不同的概念，实际上增生的同时常有肥大。1. 类型：（1）生理性增生：如青春期乳腺， 子宫内膜。?（2）病理性增生 1）?代偿性增生 2）?内分泌性增生:甲状腺功能亢进引起的甲状腺滤泡上皮增生 3）?再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生，如肝切除后的肝脏增生。 2 . 作用： 增强细胞的功能，有代偿意义。 过度增生可逐渐发展为肿瘤。 化 生 （metaplasia）： 化生是指一种已分化成熟的组织或细胞被另一分化成熟组织或细胞取代的过程。 化生只发生在同源细胞之间。1. 类型：根据化生好发的组织可分为： （1）?鳞状上皮化生：（2）肠上皮化生 （3）结缔组织化生： 结缔组织化生为骨、软骨、脂肪。 支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮 食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修 复时形成胃的柱状上皮 2.对机体的影响：? 有利方面：增强局部的抵抗能力。 有害方面：可发展为恶性肿瘤， 如慢性胃炎可发展成胃癌。 细胞和组织的损伤 细胞和组织受到的有害刺激因子作用超过其适应能力，可引起细胞和组织的损伤。 可逆性损伤 变性，脂肪变不可逆性损伤 坏死 变 性 变性（degeneration）是指细胞或细胞间质出现 一些异常物质或正常物质数量显著增多。 常见的变性有：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、 粘液样变性等。 可逆性损伤的常见类型细胞水肿（cellular swelling）或水变性（hydropic degeneration）脂肪变（fatty change或steatosis）玻璃样变（或透明变hyaline degeneration）粘液样变（mucoid degeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologic pigmentation）可逆性损伤 细胞水肿 细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分增多。 多发生于实质细胞，如心、肝、肾、脑。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损 → 通透性增高。（2）线粒体受损 → ATP生成减少 → 膜Na+-K+ 泵功能障碍 →细胞内钠水增多。 3.病理变化： 大体观：组织器官体积增大，质量增加，包膜紧张，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。肾体积增大，