第七篇甲状腺功能亢进症.pptxVIP

第七篇 内分泌系统疾病 ; 1.掌握甲状腺激素过多时的病理生理改变，甲亢的病因分类和发病机制，临床表现（包括特殊临床表现）、诊断和鉴别诊断、药物治疗原则 掌握甲状腺危象的诊断和处理原则 2.熟悉浸润性突眼的治疗 3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症 ;概述 病因 发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 ;正常甲状腺解剖示意图;概 述; 甲状腺毒症(thyrotoxicosis):组织暴露于过多的甲状腺激素条件下产生的高代谢综合征。根据甲状腺的功能状态分类：甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。机制：甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢),或甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(甲状腺炎)或其他原因(如异位甲状腺组织的功能亢进或外源性甲状腺素的使用等) 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism):狭义上指甲状腺本身产生甲状腺激素过多而产生的甲状腺毒症。;甲状腺毒症病因;二、非甲状腺功能亢进型 1.亚急性甲状腺炎 2.无症状性甲状腺炎 3.桥本甲状腺炎（包括萎缩性甲状腺炎） 4.产后甲状腺炎（PPT) 5.外源甲状腺激素替代 6.异位甲状腺激素产生(卵巢甲状腺肿等） 在各种原因引起的甲亢中以弥漫性甲状腺肿伴甲亢 （Graves disease）最常见。占甲亢的80%～85% ;Graves病(GD)的发病机制 ;病因和发病机理;针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体称为TSH受体抗体（TRAb），分为三种类型 1.TSH受体刺激性抗体（TSAb），刺激TSH与受体结合，促进TSH与受体结合，甲状腺增生，甲状腺激素生成增加。是GD直接致病因素。95﹪未经治疗的甲亢患者TSAb（+）。 2.TSH刺激阻断性抗体（TSBAb），阻断TSH与受体结合，抑制甲状腺增生，甲状腺激素生成。 3.甲状腺生长免疫球蛋白（TGI），与TSH受体结合，刺激甲状腺细胞增生，但功能不亢进。 ;除TRAb外，50-90%的GD患者也存在其他针对甲状腺的自身抗体： 1.甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb） 2.甲状腺球蛋白抗体（TGAb） 临床观察发现，TPOAb，TGAb高滴度的患者易于发生甲状腺功能低下。 (甲状腺过氧化物酶,甲状腺球蛋白是合成甲状腺激素过程必须的两种蛋白成分）;病因和发病机理;长期以来较公认的GD病发病机制示意图;（一）自身免疫 甲状腺内有TSH受体(TSHR)特异性的T细胞浸润，活化后释放细胞因子,其中IL-10刺激B细胞分泌TSH受体抗体（TRAb，IgG1型），也叫TBII(TSH-binding inhibitory immunoglobulin） TRAb有3种(classification by biologic effects) 1) TSAb:thyroid-stimulating antibody 2) TSBAb:TSH-stimulating blocking antibody 3) TGI:thyroid growth immunoglobulin;病 理;临床表现;弥漫性甲状腺肿;（三）突眼（25%～50%）主要因为交感神经兴奋眼外肌群和提上睑肌张力增高所致。包括： 1.非浸润性（单纯性、良性突眼） （1）上睑挛缩 睑裂增宽 （2）上睑迟滞（von Graefe征） （3）瞬目减少（Stellwag征） （4）双眼向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征） （5）辐辏不良（Mobius征） （6）轻度突眼19-20mm ;单纯性突眼（1）;甲亢患者单纯性突眼，同时可见双侧甲状腺弥漫性肿大; ;浸润性突眼（1）;球结膜充血水肿，角膜溃疡;美国甲状腺协会Graves眼病的分级 (ATA, NOSPECS); （四）其他表现 1.局限性黏液性水肿（胫前黏液性水肿） 见于Graves病，病因不明 好发于胫前区，亦可见于足背、趾、踝 局部皮肤增厚，突出表面 无压痛，淡红色或淡紫色 毛孔粗，内陷明显，压之无凹陷切迹 2.指端粗厚 ;胫前黏液性水肿(1);胫前黏液性水肿(2);胫前黏液性水肿(3);杵状指;特殊的临床表现和类型;[临床表现] （1）高热，体温超过39℃，大汗 （2）心动过速，心率超过140次/分，房颤，房扑 （3）神志障碍，躁动，昏迷 （4）恶心，呕吐，腹泻，偶有黄疸 （5）循环衰竭休克 （6）心衰，肺水肿; 2. 甲状腺功能亢进性心脏病 由于甲亢长时间未控制所并发的心脏并发症,特点为: （1）