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牙髓病和根尖周病的病因及发病机制中国医科大学附属盛京医院口腔科马杰 副教授牙体组织疾病的进展过程概念点睛龋齿牙髓病根尖周病龋病:以细菌为主的多种因素影响下,牙体硬组织发生的慢性进行性破坏的一种疾病。牙髓病:发生于牙髓组织的一系列疾病。根尖周病:发生在牙齿根尖部及其周围组织的疾病。多为炎症性疾病即根尖周炎。上节知识点回顾牙髓四层结构?成牙本质细胞层无细胞层多细胞层中央区牙髓的细胞成分?成牙本质细胞成纤维细胞防御细胞储备细胞牙髓的功能?形成功能(形成牙本质)营养功能(无有效的侧支循环)感觉功能(仅有疼痛感受器)防御功能(修复性牙本质,炎症反应)牙髓的增龄性变化?体积变化结构变化功能变化第十章 病因及发病机制细菌因素物理因素化学因素免疫因素细菌因素牙髓病和根尖周病的常见类型均由细菌感染所致。病变的严重程度与感染细菌的数量和作用时间呈正相关。细菌因素不同病变的优势菌:1.炎症牙髓: 主要为兼性厌氧球菌、厌氧杆菌 例如:链球菌、放线菌、乳杆菌等细菌因素2、感染根管:指含有坏死牙髓的根管。 主要细菌为专性厌氧菌。 通常5-8种细菌的混合感染,其中以1-2种细菌为优势菌(卟啉单胞菌、普氏菌)。感染根管内的优势菌根尖部疼痛、肿胀、叩痛、瘘道----与卟啉单胞菌、普氏菌、消化链球菌、真杆菌有关急性根尖周炎症和根管内恶臭----与产黑色素普氏菌、牙髓卟啉单胞菌、牙龈卟啉单胞菌有关顽固性根尖周病变,瘘道经久不愈----与放线菌有关细菌因素3、根尖周组织 认为根尖周肉芽肿--无菌环境 根尖周脓肿--多种细菌细菌因素感染途径:从冠方经牙体感染从牙根逆向感染感染途径龋病(通过牙本质小管)细菌侵入牙本质距牙髓距离(mm)牙髓炎性反映程度1.1轻度炎症0.5明显炎症≤0.2牙髓内方可见细菌龋齿的发展过程示意图感染途径非龋性硬组织疾病创伤、楔状缺损、磨损、隐裂牙体发育畸形(牙内陷、畸形中央尖)使牙本质小管暴露而引发牙髓感染感染途径畸形中央尖 畸形舌侧尖 畸形根面沟牙髓暴露 牙因龋坏、牙折、楔状缺损、磨损、牙隐裂等因素,使牙髓直接暴露于口腔环境中,使得细菌侵入。 由于细菌毒力、宿主抵抗力、病变范围、引流情况等不同,可经历牙髓炎症—牙髓坏死—根尖周病变楔状缺损磨损牙体慢性损伤-牙隐裂病因: 1、牙齿结构自身的薄弱环节 2、牙尖斜面 3、创伤性颌力诊断方法:1、病史:长期咬合不适或某一部位剧烈疼痛 2、检查:咬诊-撕裂样疼痛 染色法 显微镜下观察 平行光透照法细菌因素感染途径:从冠方经牙体感染从牙根逆向感染经牙周袋感染: 重度牙周炎,牙周袋达根尖部,细菌进入牙周袋,经根尖孔或侧附根管侵入牙髓。逆行性牙髓炎 细菌由根方侵入后,牙髓炎症由根髓开始。血源感染:血源性牙髓炎 当机体处于菌血症或败 血症时,细菌、毒素可随血行进入牙髓,引起牙髓炎症。(临床少见)引菌作用 血运中的细菌易于在已有感 染坏死或受损的部位聚集停留。细菌因素致病机制:荚膜、纤毛和胞外小泡内毒素酶代谢产物荚膜、纤毛和胞外小泡荚膜--利于细菌对组织的附着纤毛--参与细菌的聚集和对组织的附着,在细菌结合时传递遗传信息(耐药性的传递),增强细菌的抵抗力。胞外小泡--其上的抗原可中和抗体而起到保护母体菌细胞的作用。胞外小泡含有酶和其他毒性物质,与细菌凝集、附着、溶血、组织溶解有关。内毒素 很强的致炎因子,诱发炎症反应,导致局部组织肿胀,疼痛和骨吸收。 对细胞有直接毒害作用,可激活T细胞,B细胞,调动免疫反应加重组织损伤。酶 细菌可产生和释放多种酶,导致组织的破坏和感染的扩散。 一些厌氧菌可产生胶原酶、硫酸软骨素酶、透明质酸酶,这些酶使组织基质崩解,利于细菌扩散。代谢产物 细菌生长过程中释放的代谢产物(氨、硫化氢、吲哚和有机酸)可直接毒害细胞,导致组织损伤。细菌因素宿主对细菌感染的反应 细菌侵入牙髓和根尖周后,是否引起组织的病变以及导致组织损伤的程度,除了与细菌的毒力和数目有关,还与宿主的防御能力相关。宿主对细菌感染的反应炎症反应免疫反应炎症反应牙髓与细菌直接接触之前就可以发生炎症反应。免疫反应免疫反应在杀灭细菌的同时,也可以引起或加重炎症反应,导致组织损伤。病因及发病机制细菌因素物理因素化学因素免疫因素物理因素创伤温度电流激光物理因素创伤急性创伤慢性创伤急性创伤医源性:正畸治疗加力过猛、误拔邻牙、刮治深牙周袋累及根尖部血管、根管治疗器械超出根尖孔非医源性:交通事故、运动竞技、暴力斗殴、咀嚼时突然咬到硬物慢性创伤创伤性咬合、磨牙症、充填物或修复体过高温度牙髓对温度有一定的耐受阈10℃—60℃临床上异常温度的刺激有,备洞产热、充填材料产热、抛光产热。口腔中两种以上金属作为修复材料所产生的流电作用。牙髓电活力测试仪通入过强电流的不正确操作。行电外科手术不当操作。
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