第02章-水、电解质代谢紊乱.pptxVIP

第二章 水、电解质代谢紊乱 (Water and Electrolyte Disorders)病理生理学教研室 王延灵低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水表2-3三型脱水的比较 高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因发病机制主要表现和影响血清钠(mmol/L)尿氯化钠治疗水摄入不足或丢失过多细胞外液高渗，细胞内液丢失为主口渴、尿少、脑细胞脱水150以上有补充水分为主体液丢失而单纯补水细胞外液低渗，细胞外液丢失为主脱水体征、休克、脑细胞水肿130以下减少或无补充生理盐水或3％氯化钠溶液水和钠等比例丢失而未予补充细胞外液等渗，细胞外液丢失尿少、脱水体征，休克130～150减少补充低渗盐水二、体液容量增多（ Excess of body water）水中毒水肿(一)低血钠性体液容量增多 hypervolemic hyponatremia (水中毒, Water intoxication )1、概念 水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。 特点 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清Na+130mmol/L，总钠量不减少 血浆渗透压小于280mOsm/L 体液(细胞内、外液)明显↑2、水中毒原因(1) ADH分泌过多: ADH分泌失调综合征 药物、应激、有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S .…… 4．防治原则预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)影响球-管失衡的因素肾小球滤过率下降 （decreased glomerular filtration rate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少 近端小管重吸收钠水增多 心房利钠肽（ANP）分泌减少 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 肾脏血流重新分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑第三节 钾代谢紊乱(Disturbances of Potassium balance)泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外[K+]i：150 mM[K+]e：3.5-5.5 mM1 .钾的跨细胞转移通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。影响钾在细胞内外转移的因素激素：胰岛素，儿茶酚胺细胞外液的K+浓度酸碱平衡钾的跨细胞转移-泵漏机制(pump-leak mechanism )泵机制正性作用： ?受体兴奋 胰岛素 血钾升高 碱中毒负性作用：血钾降低酸中毒ECFECFK+ICFK+K+↑K+钠泵Na+Na+K+ ↓K+?受体兴奋、酸碱平衡状态渗透压、运动漏机制2 .肾对钾排泄的调节肾排钾的过程肾小球滤过(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 远曲小管和集合管对钾的调节肾小管腔血管主细胞影响主细胞分泌钾的因素K +Na +1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度K +闰细胞K +H+小管间液小 管 液（尿）主细胞血 液主 细 胞Na+Na+①K+③②K+K+-70mV0mV-70mV-50mV+ -+++远曲小管和集合管泌钾过程主 细 胞血液小管液醛固酮Na+ 高K++Na+高H+K+ -K+K+原尿流速-50mV0mV-70mV高K+醛固酮高H+原尿流速肾小管腔K+的分泌Na+-K+泵K+通道Na+通道Na+-K+交换管周膜+远曲小管和集合管对钾的重吸收闰细胞小管腔H+质子泵K+缺钾影响远曲、集合管排钾的因素血管主细胞小管腔K +? 醛固酮? 细胞外液钾浓度? 远端原尿流速? 酸碱平衡状态 Na +K +闰细胞K +H+二、低钾血症 (Hypokalemia)概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失就在决赛前一天，罗雪娟的身体状况出现了严重问题，罗雪君血液中的钾含量偏低，导致了四肢抽搐低血钾蛙后游完最后一程 中国小花尽力了食物ECFICFK+钾 150mmol/L消化道肾体钾90%血钾3.5-5.5mmol/L体钾多摄多排少摄少排不摄也排（－）原因和机制 食物ECFICF①K+钾 160mmol/L消化道肾体钾90%血钾3.5mmol/L体钾↓食物ECFICF皮肤消化道①K+钾 160mmol/L肾体钾90%血钾 3.5mmol/L②体钾↓食物③皮肤消化道①肾ECFICF②K+体钾血钾 3.5mmol/L钾来源减少不吃也排(10mmol)低钾血症1. 摄入不足:长期不能进食 腹泻呕吐肠道失钾低钾血症EC