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1. 绝经后骨质疏松:过去妇女处于绝经后的时间很短;
年龄相关性骨质疏松:约发生于60岁后,这在过去
很少有人能活到这个年龄;
糖皮质激素引起的骨质疏松:骨质疏松是Cushing综
合征的表现之一,在自身免疫性和慢性炎症性疾病中
大量应用糖皮质激素治疗的后果就会造成骨质疏松。;髋部骨折是骨质疏松的常见后果,也是骨质疏松总体发病率的一个“很好的”指标。流行病研究预计今后骨质疏松及其骨折发生率会升高。;骨质疏松的发生率随时间和年龄而上升。图中可以看到髋部骨折发生率随年龄而升高。注意一下:约65岁时上升斜率很陡,绝经后妇女比男性更具“优势“。;最常见的骨折是髋部和脊柱,分别与年龄相关性骨质疏松和绝经后骨质疏松“大致”相关。髋部和腕部骨折是老年人失去工作生活能力的主要原因。;病理生理;D激素不足是雌激素(主要的女性激素)下降的结果。; 分期 ;雌激素下降使局部骨吸收因
子的产生增加。;骨对PTH骨吸收活性敏感性的
增加使骨吸收加强,血钙轻度
上升。;PTH有多种作用,其中之一为
调节肾脏D激素(Vit.D的活性形
式)的合成。因而,受抑制的
PTH分泌使D激素水平下降。 ;肠钙吸收下降又使骨量和骨密度进一步
下降,尤其是腰椎部位(海绵骨/松质骨)。;女性的皮质骨峰值密度低于男性,停经后快速骨丢失,因此较男性更早达到骨折阈值。
;阿法骨化醇;骨质疏松的特点是同时有骨基质和骨矿物质
(骨组织无机和有机成份)的减少。因此骨量
下降,但组成比例正常。;骨折
发生率;骨质疏松直到骨折发生前是无症状的。
50%有腰椎骨折的妇女也可在很长一段
时间里无症状。在较小的外力下,如打
喷嚏、弯腰或举较轻的物体时就会发生
骨折(非外伤性骨折),引起腰椎压
缩性骨折。;D激素 – VitD的活性代谢物;甲状旁腺激素(PTH );甲状旁腺激素(PTH) ;甲状旁腺激素(PTH) ;;; ;;PTH分泌和活性的升高也会减弱骨
形成,因为PTH刺激结合蛋白的分
泌,从而使骨形成因子失活。;;随着增龄,骨折的总体发生率升高,其临床类型也会发生变化。;在发生骨折之前,年龄相关性骨质疏松是没有
症状的。轻微外力,如打喷???、弯腰或举重物
都会造成腰椎压缩性骨折。;骨折
易感性;长期糖皮质激素治疗最不良后果之一就是对骨组
织的损伤,其病理结果就是骨质疏松。糖皮质激
素引起的骨质疏松被单独列为继发性骨质疏松(有
时称为III型骨质疏松)。
糖皮质激素引起的骨质疏松是最常见的继发性骨
质疏松,是造成男性骨质疏松的主要原因(女性以
绝经后骨质疏松最多见)。;糖皮质激素通过两个机制造成血钙的相对下降。
1、增加尿钙排泄;
2、降低肠钙吸收。;甲状旁腺的过度活跃(称为糖皮
质激素引起的继发性甲旁亢)使
骨吸收增强。
PTH升高所引起的骨吸收增加是
糖皮质激素引起骨质疏松的原因
之一。;糖皮质激素除增加骨吸收外,还
减弱骨形成。这是它抑制成骨细
胞的矿化活性和胶原合成的结果。
糖皮质激素还能增加破骨细胞的骨
吸收。
骨吸收增强(因PTH活性提高)和骨
形成下降(因成骨细胞活性下降)
导致骨量和骨密度下降。;糖皮质激素通过降低骨量和骨密
度而使骨变脆。长期使用糖皮质
激素治疗使肌肉无力,肌肉组织
萎缩。 ;非药物治疗最简单的方法有推荐部分和注意事项。;;促骨形成剂氟化物讨论;同化类固醇,如睾酮对性功能减退的男性骨质疏松(虽然更为少
见,但和停经的妇女相似)治疗是很有效的。对于性功能正常的
男性,还没有治疗取得效果的依据。;1. 可能造成肝功能受损
2. 由于有男性化作用,因此顺应性差
3. 增加心血管疾病的危险性
4. 增加前列腺癌的危险性;二膦酸盐能整合到骨钙晶体中。当破骨细胞吸收骨时,它们就从这些晶体中被释放出来。从钙晶体中释放出来后,二膦酸盐就可抑制破骨细胞性骨吸收。这就是二膦酸盐可以用来进行抗骨质疏松治疗的基础。;1. 阿伦膦酸钠有以下副作用-腹痛、消化不良、食道溃疡、吞咽困难和腹胀。
2. 所有二膦酸盐口服后的肠道吸收均很差。
3. 二膦酸盐,尤其是阿伦膦酸钠会刺激食道粘膜。因此患者要在服药后禁食30分钟,同时还要保持站位或坐位以防食道刺激(因此二膦酸盐不能用于卧床的患者)。直到第一次进餐后,才能躺下。
4. 如果同时服用钙剂和其他口服药物,会干扰阿伦膦酸钠的吸收。
除纯水外的任何饮料都会干扰二膦酸盐的吸收。
5. 胃肠不适-便秘、腹泻和腹痛。;;;1. 雷洛昔芬不能降低非椎体骨折。
2. 雷洛昔芬不能减少停经症状。
3. 反而会增加停经症状。
4. SERMS会造成机体的高凝状态,增加自发性栓塞的可能性。
SERMS会增加深静脉血栓形成和肺栓塞的发生率。
5. 下肢疼痛
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