模板肺栓塞的危险因素.ppt

新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 肺栓塞的危险因素 及防治 新版课件 * 概述 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。包括肺血栓栓塞症（PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）占肺栓塞（PE）的绝大部分（北京协和医院报道占82%），通常在临床上所说的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。 新版课件 * 肺血栓栓塞症是来自深静脉或右心的血栓堵塞了肺动脉及其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT），PTE常常是DVT的并发症,预防DVT是预防PTE的最有效方法。 新版课件 * 发病情况 肺血栓栓塞症（PTE）一直是国内外医学界非常关注的医疗保健问题，在世界范围内发病率和病死率都很高。临床上漏诊及误诊情况严重。国外尸解资料表明，肺栓塞的总发生率为5%-14%，老年人中可达25%，心脏病患者中高达30%-50%。中国北京协和医院和日本的报道则低于3%，因此东方人的发病率可能较低。 新版课件 * 我国目前上尚无PTE的准确流行病学资料，但随着临床医生对该病的重视和认知，PTE的发病率呈进行性增多趋势。 协和医院报道，凡能及时做出诊断及治疗的肺栓塞患者只有7%死亡，而没有被诊断的肺栓塞患者60%死亡，因此，早期正确诊断肺栓塞是临床上极为关注的问题。 新版课件 * 病因 任何可以导致静脉血液淤滞、静脉内皮损伤和血液高凝状态的因素都是PTE的危险因素。这些因素单独存在或者相互作用，对于DVT和PTE的发生具有非常重要的意义。 PTE的危险因素包括原发性和继发性两类 新版课件 * （一）原发性危险因素 由遗传变异引起，包括凝血、抗凝、纤溶在内的各种遗传缺陷，如下表。 新版课件 * 抗凝血酶缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症 血栓调节因子异常 高同型半胱氨酸血症 抗心脂抗体综合症 纤溶酶原激活物抑制因子过量 纤溶酶原缺乏 纤溶酶原不良血症 蛋白S缺乏 蛋白C缺乏 新版课件 * （二）继发性危险因素 由后天获得的多种病理生理异常所引起，包括骨折、创伤、手术、妊娠、产褥期、口服避孕药、激素替代治疗、恶性肿瘤和抗磷脂综合征等，其他重要的危险因素还包括神经系统病变或卒中后的肢体瘫痪、长期卧床、制动等。 新版课件 * 1.高危因素 骨折（髋部和大腿） 髋或膝关节置换 大型普外科手术 大的创伤 脊髓损伤 新版课件 * 2.中危因素 关节镜膝部手术 中心静脉置管 化疗 慢性心衰或呼吸衰竭 雌激素替代治疗 恶性肿瘤 口服避孕药 瘫痪 妊娠/产后 既往静脉血栓栓塞症病史 新版课件 * 3.低危因素 卧床超过3天 长时间旅行静坐不动 年龄(50岁以上) 腔镜手术（如胆囊切除术） 肥胖 静脉曲张 新版课件 * 病理生理 肺栓塞发生后，肺血管部分或全部阻塞，通向远端肺组织的血流可全部或部分阻断，肺栓塞对呼吸生理的影响及血液动力学的改变 与阻塞的血管床的多少、受累肺血管的大小、栓子的性质以及患者栓塞前的心肺功能状态等等有关，并且与伴随的神经反射、神经体液作用有关。 新版课件 * 1.呼吸功能改变 肺泡无效腔增大 通气受限 栓子释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽等，可以起气腔及支气管痉挛。 肺泡表面活性物质的丧失 可导致肺泡变形及塌陷，出现充血性肺不张，可表现为咯血。 低氧血症 新版课件 * 2.血液动力学改变 肺动脉高压：肺动脉的机械堵塞和神经体液因素引起的肺血管痉挛是栓塞后肺动脉高压的基础。肺血管床堵塞越严重，肺动脉高压也越严重，此时受损的肺血管内皮、血栓中活化的血小板及中心粒细胞等可释放内皮素、血管紧张素II等血管活性物质，导致肺血管痉挛，加重肺动脉高压。 新版课件 * 右心功能障碍：随着肺动脉高压的进展，右室后负荷进一步增加，心排量下降，右室压增高，心房扩大，左心回心血量减少，体循环淤血，出现急性肺源性心脏病。 新版课件 * 左心功能障碍：肺动脉堵塞后，经肺静脉回流至左心房的血流减少，左心室舒张末压下降，体循环压力下降，机体通过兴奋交感神经使心率和心肌收缩力增加来代偿，不能代偿时出现血压下降，外周循环阻力增加，严重时休克。 新版课件 * 临床表现 肺栓塞的临床症状多不典型，表现谱广，从完全无症状到突然猝死，因而极易造成漏诊及误诊。 肺栓塞的体征无特异性，最常见的是呼吸急促，心动过速，部分患者可闻及肺部细湿罗音或哮鸣音，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进，三尖瓣听诊区收缩期杂音，颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等。 新版课件 * 中国516例急性PTE患者的临床表现 症状 呼吸困难 胸痛 心绞痛样胸痛