冠状动脉粥样硬化性心脏病全版.ppt

心绞痛的治疗—缓解期 硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用。 β-B：HR↓、BP↓，心肌收缩力↓→心肌氧耗↓—劳力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓；扩张冠状A→增加心肌血供；变异型心绞痛首选 新版课件 * 抑制血小板聚集：aspirin 抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成 调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL—稳定粥样斑块 介入治疗：PTCA—再通 外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG） 新版课件 * 左冠状动脉前降支近端95％狭窄 新版课件 * 球囊扩张＋支架植入术后狭窄消失 新版课件 * 严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命。 CABG 新版课件 * 不稳定型心绞痛（unstable angina pectoris） 定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统 称为不稳定型心绞痛（UA） 发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常 新版课件 * 临床表现 胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具 有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增 加，程度加重、时限延长、诱发因素变化， 硝酸类药物难以缓解。 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发。 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高。 新版课件 * ST段抬高的不稳定型心绞痛 V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段弓背向上抬高 新版课件 * 不稳定型心绞痛的临床危险分层 心绞痛类型 发作时ST段下降幅度（mm） 持续时间 （min） TnI 或 TnT 低危组 初发、恶化劳力型，无静息时发作 ≤1 ＜20 正常 中危组 A：1个月内出现的静息心绞痛，但48小时内无发作者 ＞1 ＜20 正常或 B: 梗死后心绞痛 轻度升高 高危组 A: 48 h 内反复发作心绞痛 ＞1 ＞20 升高 B:梗死后心绞痛 新版课件 * 不稳定型心绞痛的防治 防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理。 新版课件 * 1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用β受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG 新版课件 * 心 肌 梗 死 （myocardial infarction，MI） 定义： 心肌缺血性坏死；冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。 概述： 冠心病的严重类型 发病率逐年上升 死亡率极高，我国年发病率 0.2‰～0.6‰ 新版课件 * 冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达1小时以上。 不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。 病因和发病机制 新版课件 * 新版课件 * 促使斑块破裂及血栓形成的的诱因 6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者 新版课件 * 冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ） 病 理 新版课件 * 心肌病变 冠脉闭塞后 20～30分钟少数坏死 1～2小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在6～8周 周形成瘢痕愈合 病理演变 新版课件 * 血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 （ Killip分级 ） Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 级 有急性肺水肿 Ⅳ 级 有心源性休克 病理生理 新版课件 * 先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状: 发热、心动过速 3. 胃肠道症状: