【爆款】高钙血症与高血钙危象（）.ppt

多发性内分泌腺瘤 按累及内分泌腺体不同分三型： Ⅰ型：累及甲状旁腺、胰腺、垂体、肾上腺皮质。 Ⅱ型：累及甲状腺、甲状旁腺、嗜铬细胞 Ⅲ 型：多发性神经纤维瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺髓样癌。 前两型累及甲状旁腺，可发生高钙血症。 原发甲旁亢合并胰岛胃泌素瘤称Zollinger－Ellison综合征。 新版课件 * 多发性骨髓瘤 浆细胞恶性增生 分泌破骨细胞刺激因子、IL-1、TNF 广泛浸润骨髓，引起骨质破坏 碱性磷酸酶不高 原发病表现：多发骨痛、骨质疏松；血沉加快、血清有大量M蛋白、尿本-周蛋白阳性、贫血。血涂片可见缗钱状红细胞。骨髓中浆细胞超过15%并有形态异常有助于诊断。 新版课件 * 维生素D中毒 长期服用维生素D史 多见于甲状腺手术后损伤甲状旁腺，维生素D及钙剂替代治疗后中毒 致肠道吸收钙增多、肾小管重吸收钙增多 肾上腺皮质激素治疗有效 新版课件 * 乳腺癌骨转移 癌细胞直接溶解骨质钙 原发病表现 新版课件 * 结节病 机体免疫异常 全身非干酪性肉芽肿疾病，以肺脏和胸内淋巴结受累最常见。 引起发热、乏力、消瘦、盗汗；可有明显肺内症状：咳嗽、血痰，肺间质纤维化。血沉加快、血清血管紧张素转换酶增高。 结核菌素试验可阳性，Keim抗原试验阳性。 胸部X线检查对诊断该病意义大。 引起高血钙原因不清，有报导认为与维生素D有关，致肠道吸收钙增加。 新版课件 * 家族性高血钙、低尿钙症 青年发病 高血钙、低尿钙 新版课件 * 高钙血症发病机制 骨质破坏，释放钙磷，PTH起主要作用 肾脏重吸收钙增加 肠道吸收钙磷增加，维生素D起主要作用。 新版课件 * 临床表现 表现多样 可无明显症状 可引起全身各系统器官损害 可发生高血钙危象 新版课件 * 神经肌肉系统 神志方面：可发生嗜睡、淡漠、神志障碍，甚至昏迷 精神方面：可发生精神错乱、抑郁、幻觉、记忆力差、注意力不集中 肌肉：神经肌肉兴奋性降低→普遍性肌无力 新版课件 * 消化系统 胃肠道平滑肌张力低下：食欲不振、腹痛、腹胀、恶心、呕吐、便秘 消化性溃疡：刺激胃窦G细胞分泌胃泌素 胃壁细胞分泌胃酸增加 急性胰腺炎：促进胰酶分泌 激活胰蛋白酶原 胰腺钙盐沉积，胰管阻塞 新版课件 * 心血管系统 心肌收缩力加强，心率减慢 心律失常 新版课件 * 泌尿系统 多尿、夜尿增多、口渴多饮 尿路结石：肾绞痛、血尿 继发尿路感染 新版课件 * 其它 异位钙化 骨痛、骨骼变形、病理性骨折 新版课件 * 辅助检查 （一）血 血钙： 2.75mmol/L（正常范围2.25 ~ 2.75mmol/L ） 血磷：正常范围0.97 ~ 1.61mmol/L PTH：正常范围24 ~ 36pmmol/L 碱性磷酸酶：正常范围5 ~ 12金氏单位 新版课件 * （二）尿 尿钙：24h排泄量5.0mmol为升高 尿羟脯胺酸、羟脲胺酸 尿cAMP 新版课件 * （三）甲状旁腺功能试验 肾小管磷重吸收率 钙耐量试验：快速滴注葡萄糖酸钙2g后是否抑制PTH分泌 皮质醇抑制试验：口服氢化可的松50mgtid 10天对降钙是否有效 新版课件 * （四）心电图 Q-T间期缩短、S-T段缩短或消失 常伴有明显u波 严重者QRS增宽、P-R间期延长、T波低平或倒置 可出现室早、高度AVB 新版课件 * （五）X线检查 骨质吸收，脱钙疏松：以指骨内侧骨膜下皮质吸收、颅骨斑点状脱钙，牙槽骨板吸收常见 骨折及畸形 骨硬化，异位钙化 多发性、反复发生的尿路结石及肾实质钙盐沉积 新版课件 * （六）其他 B超 CT MRI 放射性核素扫描 选择性动脉造影 新版课件 * 诊断与鉴别诊断 诊断：血清钙大于2.75mmol/L即可诊断高钙血症。 鉴别诊断：引起高钙血症病因众多。鉴别主要依靠各病原发表现，下表简略列出几种常见病的鉴别。 新版课件 * 疾病 血钙 血磷 尿钙 尿磷 ALP PTH 血浆蛋白 尿素氮 骨质改变 原发甲旁亢，甲旁腺瘤 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ 正常 正常 有 假性甲旁亢 ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ 正常 正常 有 多发性骨髓瘤 ↑ 正常 ↑ 正常 正常 正常 M蛋白↑ 正常 有 维生素D中毒 ↑ ↑ ↑ ↑ 正常 正常 正常 正常 有 恶性肿瘤转移 ↑ 正常 ↑ 正常 正常 正常 正常 正常 有 肾功能衰竭 ↑ ↑ ↓ ↓ 正常 正常 ↓ ↑ 有 新版课件 * 高血钙危象 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课件 * 新版课件 新版课